Εκκριτική λειτουργία του παγκρέατος, εξωτερική και ενδοαισθητική δραστηριότητα

Όπως γνωρίζετε, το πάγκρεας εκτελεί μια σειρά από καθήκοντα που ρυθμίζουν τη διαδικασία της πέψης, καθώς και την παραγωγή ορμονών που είναι απαραίτητες για το σώμα. Ποια είναι τα χαρακτηριστικά της εκκριτικής λειτουργίας του παγκρέατος και ποιοι τύποι είναι χωρισμένοι;

Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι το έργο της εκκρίσεως του παγκρέατος χωρίζεται σε αποβολικό, ενδοεπιλεκτικό και αυξητικό. Όσο για το πρώτο, τότε παίζει βασικό ρόλο στο σχηματισμό ενζύμων που περιέχουν χυμό του παγκρέατος για τον ακόλουθο διαχωρισμό των τροφίμων. Φυσικά, ο όγκος του υγρού που απελευθερώνεται εξαρτάται από πολλούς παράγοντες, ειδικότερα, από τα τρόφιμα που καταναλώνονται στα τρόφιμα και την ποσότητα τους. Κατά μέσο όρο, χάρη σε αυτήν, περίπου 2 λίτρα χυμού απελευθερώνονται καθ 'όλη τη διάρκεια της ημέρας.

Είναι σημαντικό ότι η εξωκρινής ανεπάρκεια μπορεί να οδηγήσει στο γεγονός ότι το εκκριτικό καθήκον δεν θα εκτελεστεί πλήρως από το σώμα αυτό. Οι λόγοι για αυτό μπορεί να είναι πολλοί, αλλά ως αποτέλεσμα, η διαδικασία της πέψης είναι σοβαρά διαταραγμένη, λόγω του γεγονότος ότι, εξαιτίας της εξωτερικής εκκριτικής δυσλειτουργίας, ο παγκρεατικός χυμός δεν απεκκρίνεται στο σωστό ποσό και ποσότητα.

Ενδοκριτική λειτουργία

Το κύριο καθήκον της παγκρεατικής ενδοεπιλεκτικής λειτουργίας είναι να παράγει ορισμένες ορμόνες στο ποσό που χρειάζεται το σώμα για κανονική λειτουργία. Αξίζει να σημειωθεί ότι όλες οι ορμόνες που εκκρίνονται: ινσουλίνη και γλυκαγόνη, ρυθμίζουν την ποσότητα γλυκόζης, προστατεύοντάς την από την πιθανή περίσσεια ή ανεπάρκεια. Τα αντίστοιχα κύτταρα, γνωστά ως νησίδες Langerhans, εκτελούν τον εκκριτικό ρόλο.

Ενδοκρινική λειτουργία

Ο ενδοκρινικός ρόλος του αδένα, ο οποίος επίσης συχνά ονομάζεται ενδοκρινικός, είναι πολύ σημαντικός για το σώμα, επειδή ρυθμίζει την ποσότητα ορμονών στο σώμα. Λόγω αυτού, το πάγκρεας καταστέλλει την ποσότητα ινσουλίνης και σωματοστατίνης που παράγονται, έτσι ώστε αυτές οι ορμόνες να μην υπερβαίνουν τις κανονικές τιμές και συνεπώς η ζάχαρη στο σώμα παραμένει σε αποδεκτές τιμές.

Το πάγκρεας είναι ένα όργανο που εκτελεί έναν αριθμό σκοπών, τόσο απαραίτητο για την πλήρη εργασία ολόκληρου του οργανισμού. Λόγω της εκκριτικής λειτουργίας, ο μεταβολισμός ρυθμίζεται, παράγονται οι ορμόνες που είναι απαραίτητες για τον έλεγχο της γλυκόζης και ρυθμίζεται η ποσότητα τους στο σώμα. Ως εκ τούτου, είναι πολύ σημαντικό τα καθήκοντα αυτού του σώματος να υλοποιηθούν πλήρως, χωρίς να επιβαρύνουν το άτομο και να βλάπτουν έτσι τη δική σας ευημερία.

Εξωκρινής παγκρεατική δραστηριότητα

Η απεκκριτική λειτουργία αυτού του οργάνου είναι η διαδικασία αποβολής του δωδεκαδακτύλου ενός παγκρεατικού υγρού. Αυτό το υγρό περιέχει ένζυμα (μιλάμε για λιπάση, λακτάση και ούτω καθεξής). Ο παγκρεατικός χυμός παίζει τον ρόλο της εξουδετέρωσης του όξινου γαστρικού περιβάλλοντος και επίσης συμμετέχει στη διαδικασία της πέψης.

Αξίζει να σημειωθεί ότι, σε αντίθεση με την ενδοδερμική λειτουργία, η εξωκρινής δραστηριότητα συμβαίνει μόνο κατά τη διάρκεια της πέψης του φαγητού, δηλαδή όταν εισέρχεται στο στομάχι η τροφή. Ως αποτέλεσμα, τα συστατικά τροφίμων σε συνδυασμό με το γαστρικό χυμό μπορούν να ονομαστούν φυσικά παθογόνα της παγκρεατικής εξωκρινής δραστηριότητας.

Ο ισχυρότερος παράγοντας στην εμφάνιση της παγκρεατικής έκκρισης είναι το υδροχλωρικό οξύ, το οποίο αποτελεί μέρος του γαστρικού υγρού. Ένα τέτοιο φαγητό όπως ζωμοί, αφέψημα των λαχανικών και των διαφόρων χυμών έχει μια καταπραϋντική επίδραση. Το ασθενέστερο αποτέλεσμα sokogonny έχει συνηθισμένο νερό. Όσον αφορά τα αλκαλικά διαλύματα, δρουν καταθλιπτικά στην εκκριτική λειτουργία του παγκρέατος.

Η απεκκριτική λειτουργία του παγκρέατος ρυθμίζεται από την κρυσταλλική οδό (με τη βοήθεια του υδροχλωρικού οξέος, λόγω της δράσης της οποίας σχηματίζεται η ορμόνη έκκρισης της εκκριτίνης, η οποία έχει διεγερτικό αποτέλεσμα στην εκκριτική δραστηριότητα).

Εξωκρινής και βαθμιαία παγκρεατική λειτουργία

Όλες οι μεταβολικές διαδικασίες στο σώμα εξαρτώνται από την πλήρη εκπλήρωση των λειτουργιών του παγκρέατος. Δυστυχώς, πολλοί άνθρωποι υπενθυμίζουν την ύπαρξη αυτού του βασικού οργάνου πέψης, που αντιμετωπίζουν τέτοιες φοβερές ασθένειες όπως η παγκρεατίτιδα, ο διαβήτης. Για να αποφευχθεί, είναι σημαντικό να γνωρίζουμε ποιος είναι ο ρόλος του παγκρέατος και γιατί πρέπει να προστατεύεται.

Σκοπός του σώματος

Το πάγκρεας βρίσκεται στην κοιλιακή κοιλότητα, εξασφαλίζοντας στενά το οπίσθιο τοίχωμα του στομάχου. Έτσι, όταν η εμφάνιση των επώδυνων συμπτωμάτων δεν το συγχέει με άλλα όργανα, αξίζει να θυμηθούμε ότι βρίσκεται στο επίπεδο των πρώτων οσφυϊκών σπονδύλων. Αυτό είναι περίπου 10 εκατοστά υψηλότερο από τον ομφαλό, πιο κοντά στην αριστερή πλευρά.

Το όργανο έχει μια απλή ανατομική δομή - το κεφάλι, το σώμα, την ουρά - και πολύ μέτριες διαστάσεις. Παρόλα αυτά, οι λειτουργίες του παγκρέατος στο ανθρώπινο σώμα είναι υψίστης σημασίας για την πλήρη πέψη των τροφίμων. Συμβατικά, μπορεί να θεωρηθεί ως όργανο που αποτελείται από δύο κύρια μέρη: ένα πλήθος μικρών αδένων και αγωγών, μέσω των οποίων ο παγκρεατικός χυμός που παράγεται από αυτό εισέρχεται στο δωδεκαδάκτυλο.

Είναι δύσκολο να φανταστεί κανείς ότι ένας τόσο μικρός αδένας, που ζυγίζει μόνο 70-80 γραμμάρια, συνθέτει 1,5-2,5 λίτρα παγκρεατικού χυμού ανά ημέρα. Ωστόσο, αυτό είναι ένα τεράστιο βάρος, λόγω μιας από τις κύριες λειτουργίες του. Αυτό το μυστικό έχει μια αλκαλική αντίδραση και εξουδετερώνει τον γαστρικό χυμό πριν την είσοδο των μαζών τροφίμων από το στομάχι στο δωδεκαδάκτυλο. Αυτό είναι απαραίτητο ώστε το υδροχλωρικό οξύ να μην διαβρώνει την βλεννογόνο του. Η κεφαλή του αδένα βρίσκεται κοντά στο δωδεκαδάκτυλο και σε αυτό το σημείο ο μεγάλος κοινός αγωγός συνδέεται με το κανάλι μέσω του οποίου εισέρχεται η χολή.

Χάρη στην εκκριτική λειτουργία του οργάνου, οι ορμόνες που είναι απαραίτητες για τον έλεγχο της στάθμης της γλυκόζης ενίονται στην κυκλοφορία του αίματος και ρυθμίζονται όλες οι μεταβολικές διεργασίες. Είναι εξαιρετικά σημαντικό να μην υπερφορτώνεται, λειτουργεί στο όριο των δυνατοτήτων του. Οι βλάβες της δραστηριότητάς του επηρεάζουν την κατάσταση ολόκληρου του οργανισμού. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο απαιτείται ιδιαίτερα προσεκτική στάση απέναντι στο πάγκρεας.

Τύποι λειτουργιών

Το έργο του σώματος για την παραγωγή διαφόρων ενζύμων και ορμονών χωρίζεται σε 2 τύπους:

1. Εξωκρινής (εξωκρινής) δραστηριότητα.
2. Ενδοκριβής (αυξητικός ή ενδοκρινικός).

Έτσι, το έργο του παγκρέατος είναι διαφορετικές μικτές λειτουργίες. Ο παγκρεατικός χυμός που παράγεται από αυτό περιέχει διάφορα ένζυμα σε συμπυκνωμένη μορφή. Χάρη σε αυτά τα μυστικά χωρίζει το φαγητό. Επιπλέον, η λειτουργία αποβολής του οργάνου εξασφαλίζει την έγκαιρη παράδοση των παγκρεατικών ενζύμων στον αυλό του δωδεκαδακτύλου, που εξουδετερώνει την οξύτητα του γαστρικού υγρού. Αυτό ενεργοποιεί ένα μηχανισμό που προστατεύει το ίδιο το πάγκρεας από βλάβες από ένζυμα.

Εκτελεί την αποβολική λειτουργία κατά την πέψη των τροφίμων. Η παραγωγή παγκρεατικής έκκρισης ενεργοποιεί την εισερχόμενη τροφή μαζί με το γαστρικό χυμό. Η εξωκρινής λειτουργία του παγκρέατος είναι επίσης να εξασφαλίσει ότι αυτό το μυστικό παράγεται στις απαραίτητες ποσότητες.

Η ενδοεπιλεκτική δραστηριότητα του οργάνου συνίσταται στην ανάπτυξη των πιο σημαντικών ορμονών, ινσουλίνης και γλυκαγόνης, που ρυθμίζουν τη συγκέντρωση της γλυκόζης, που είναι τόσο απαραίτητα για τη βέλτιστη λειτουργία του σώματος. Τα μυστικά των νησίδων του Langerhans παράγονται - ενδοκρινικά κύτταρα, τα περισσότερα από τα οποία συγκεντρώνονται στην ουρά του οργάνου. Η ενδοκρινική λειτουργία του παγκρέατος είναι επίσης στη ρύθμιση της ποσότητας των ορμονών που παράγονται. Εάν είναι απαραίτητο, η χρήση του μειώνει την ποσότητα ινσουλίνης, σωματοστατίνη, έτσι ώστε η απόδοση αυτών των μυστικών να μην υπερβαίνει την κανονική εμβέλεια.

Ο ρόλος των ενζύμων

Η εξωκρινής λειτουργία του παγκρέατος είναι πολύ πιο περίπλοκη από την ανατομική απλότητα της δομής του. Ο χυμός που παράγει είναι πλούσιος σε συμπυκνωμένα παγκρεατικά ένζυμα:

• αμυλάση.
• λιπάση.
• νουκλεάση.
• τρυψινογόνο, χυμοτρυψινογόνο;
• profosfolipazy.

Με τη συμμετοχή της αμυλάσης, μακρές υδατανθρακικές αλυσίδες συντομεύονται και μετατρέπονται σε μόρια απλών σακχάρων που απορροφώνται καλά από το σώμα. Το ίδιο συμβαίνει και με τα τρόφιμα RNA (ριβονουκλεϊνικό οξύ), DNA (δεσοξυριβονουκλεϊνικό οξύ). Η νουκλεάση απελευθερώνει από τις αλυσίδες των διαφόρων ουσιών ελεύθερα νουκλεϊνικά οξέα, τα οποία υποβάλλονται γρήγορα σε πέψη και χρησιμοποιούνται στη σύνθεση των γενετικών δομών του σώματος. Μια λιπάση σε συνδυασμό με τη χολή διασπά ενεργά τα σύνθετα λίπη σε ελαφρύτερα οξέα και γλυκερίνη.

Το θρυψινογόνο και το χυμοτρυψινογόνο ενεργοποιούνται στον αυλό του δωδεκαδακτύλου και συνθλίβουν τις μεγάλες αλυσίδες πρωτεϊνών σε μικρά θραύσματα. Ως αποτέλεσμα αυτής της διαδικασίας απελευθερώνονται μεμονωμένα αμινοξέα. Τέλος, υπάρχουν και άλλα σημαντικά προϊόντα της εξωκρινής λειτουργίας του αδένα: η προφωσφολιπάση. Αυτή η ενεργοποίηση, μετά την ενεργοποίηση, διασπά τα σύνθετα λίπη στον εντερικό αυλό.

Ο μηχανισμός του σώματος

Η ρύθμιση της απεκκριτικής λειτουργίας του οργάνου εκτελείται από νευροθωμικές αντιδράσεις, δηλαδή υπό την επίδραση του νευρικού συστήματος και των βιολογικά ενεργών ουσιών του αίματος, της λεμφαδένιας και των υγρών των ιστών. Οι ορμόνες γαστρίνη, σεκρετίνη, χολοκυστοκινίνη διεγείρουν την εξωκρινή δραστηριότητα του αδένα.

Είναι επιστημονικά αποδεδειγμένο: όχι μόνο η γεύση, η οσμή, ο τύπος τροφής, αλλά ακόμη και η λεκτική αναφορά του αναστέλλει αμέσως το πάγκρεας μέσω των αντανακλαστικών του παρασυμπαθητικού νευρικού συστήματος. Για το ίδιο αποτέλεσμα της τέντωσης του καταναλωθέντος στομάχου τροφής και της παραγωγής υδροχλωρικού οξέος. Και σύμφωνα με τα σήματα εντολής του συμπαθητικού νευρικού συστήματος, παράγονται οι ορμόνες γλυκαγόνη, σωματοστατίνη, οι οποίες μειώνουν τη δραστηριότητα του οργάνου.

Η ευελιξία των λειτουργιών του παγκρέατος είναι καταπληκτική: μπορεί να αναπροσαρμόζει καθημερινά την εργασία της, ανάλογα με τις διαφορετικές προτιμήσεις του ατόμου στα τρόφιμα. Εάν οι υδατάνθρακες επικρατούν στο μενού, συντίθεται κυρίως η αμυλάση. Εάν οι πρωτεΐνες είναι κυρίαρχες, παράγεται θρυψίνη και όταν τρώει λιπαρά τρόφιμα, συνήθως εκκρίνεται λιπάση.

Χάρη στην ενδοκρινική λειτουργία, οι ορμόνες που παράγονται από την ινσουλίνη του σώματος, η γλυκαγόνη εισάγονται απευθείας στην κυκλοφορία του αίματος και εξαπλώνονται σε όλο το σώμα. Επιπλέον, διαφορετικά κύτταρα ειδικεύονται στη σύνθεση διαφόρων ορμονών. Τα βήτα κύτταρα παράγουν ινσουλίνη και τα άλφα κύτταρα παράγουν γλυκαγόνη. Διεγείρουν τη σύνθεση τροφών ινσουλίνης πλούσιων σε υδατάνθρακες και πρωτεΐνες. Η αντισταθμιστική λειτουργία του παγκρέατος είναι εκπληκτική: ακόμα κι αν έχει απομακρυνθεί από 70-80%, η ανεπάρκεια ινσουλίνης εξακολουθεί να μην εμφανίζεται - η αιτία του διαβήτη.

Ο ρόλος των ορμονών

Η ινσουλίνη είναι μια ενδοκρινής ορμόνη που ρυθμίζει ενεργά την κατανομή όχι μόνο υδατανθράκων, αλλά και λιπών, αμινοξέων. Τα θρεπτικά συστατικά που είναι απλούστερα στη σύνθεση απορροφώνται πολύ πιο εύκολα από το σώμα. Επιπλέον, η ινσουλίνη είναι ένα είδος αγωγού που βοηθά τους υδατάνθρακες, τα αμινοξέα και ορισμένα συστατικά των λιπών να περάσουν από το αίμα στα κύτταρα των ιστών. Με την έλλειψη ή την απουσία αυτών των θρεπτικών ουσιών παραμένουν στην κυκλοφορία του αίματος και αρχίζουν να δηλητηριάζουν βαθμιαία το σώμα, προκαλώντας την ανάπτυξη του διαβήτη.

Η δράση της ινσουλίνης είναι το αντίθετο μιας άλλης ενδομητριακής ορμόνης - γλυκαγόνης. Η κύρια λειτουργία του είναι να κινητοποιήσει αμέσως τις ενδοκυτταρικές αποθήκες υδατανθράκων, εάν είναι απαραίτητο, για να απελευθερώσει την ενέργειά τους. Χάρη στο γλυκαγόνο, η βέλτιστη συγκέντρωση ζάχαρης στην κυκλοφορία του αίματος διατηρείται ακόμη και κατά τη διάρκεια νηστείας ή μετά από αυστηρή δίαιτα. Η ποσότητα των παγκρεατικών ορμονών ρυθμίζεται ως εξής: όταν αυξάνεται το επίπεδο γλυκόζης, η ινσουλίνη συντίθεται και όταν μειώνεται, η περιεκτικότητα σε γλυκαγόνη αυξάνεται.

Πρόληψη της δυσλειτουργίας οργάνων

Διαταραχές στη δραστηριότητα του παγκρέατος είναι διττές: οι λειτουργίες του μπορεί να είναι είτε ανεπαρκείς είτε υπερβολικές. Και στις δύο περιπτώσεις, διαγνωσμένη με χρόνια παγκρεατίτιδα - φλεγμονή του σώματος. Υπάρχουν αποκλίσεις στο έργο του κυρίως αποτυχίες στις διαδικασίες της πέψης. Εάν ένα άτομο πάσχει από ασθένειες της γαστρεντερικής οδού, αυτές οι παθήσεις θα επηρεάσουν αργά ή γρήγορα την κατάσταση του παγκρέατος.

Η δυσλειτουργία της μπορεί να είναι μια επιπλοκή τέτοιων παθήσεων:

• γαστρίτιδα, δωδεκαδακτυλίτιδα, γαστρικό και δωδεκαδακτυλικό έλκος.
• χρόνια χολοκυστίτιδα.
• παλινδρομική παλινδρόμηση (παλινδρόμηση χολής στον κοινό παγκρεατικό πόρο).
• δυσκινησία των χοληφόρων.
• ασθένεια χολόλιθου.

Για να αποφύγετε τις παθήσεις του παγκρέατος συνιστάται:

• να σταματήσουν το κάπνισμα και να μην κάνουν κακή χρήση αλκοολούχων ποτών.
• αποφύγετε την υπερβολική σωματική άσκηση.
• να μην επιτρέψει μια μακρά διαμονή στους χώρους ατμού των λουτρών και των σάουνων.
• ασκεί τακτικά ασκήσεις αναπνοής.
• πρακτικό μασάζ και αυτο-μασάζ.
• περιοδικά διεξάγει υπερηχογράφημα της χοληδόχου κύστης για να διαγνώσει τις πέτρες.

Αλλά η μεγαλύτερη προσοχή θα πρέπει να δοθεί στη διατροφή σας, η οποία θα πρέπει να είναι:

• τακτικές ·
• μέτρια;
• κλασματικό.
• ισορροπημένη σε λιπαρά, πρωτεΐνες, υδατάνθρακες.
• πλούσια σε βιταμίνες και ιχνοστοιχεία.

Πάρα πολύ λιπαρά, αλμυρά, πικάντικα τρόφιμα, υπερβολική κατανάλωση γλυκών, εσπεριδοειδών και καφέ, ιδιαίτερα του στιγμιαίου καφέ, πρέπει να απορρίπτονται. Όταν τρώτε, συνιστάται να μην αναμιγνύετε πρωτεΐνες με υδατάνθρακες. Είναι εξαιρετικά χρήσιμο να κανονίζετε περιστασιακά ημέρες νηστείας, τρώγοντας μόνο ελαφριά γεύματα.

Παγκρεατική ενδοκρινική λειτουργία

Για να αγοράσετε ένα έγγραφο πρόσβασης sms, πρέπει να διαβάσετε τους όρους παροχής υπηρεσιών

Για να αποκτήσετε πρόσβαση σε αυτό το έγγραφο στον ιστότοπό μας, στείλτε μήνυμα sms με το κείμενο zan στον αριθμό

Οι συνδρομητές των φορέων εκμετάλλευσης GSM (Activ, Kcell, Beeline, NEO, Tele2) αποστέλλοντας ένα SMS σε έναν αριθμό θα έχουν πρόσβαση στο βιβλίο Java.

Οι συνδρομητές ενός διαχειριστή CDMA (Dalacom, City, PaThword) στέλνουν ένα SMS σε έναν αριθμό και λαμβάνουν ένα σύνδεσμο για να κατεβάσουν ταπετσαρία.

Κόστος εξυπηρέτησης - Φόρος προστιθέμενης αξίας.

• Ανταποκριτές στο θραύσμα
• Σελιδοδείκτης
• Προβολή σελιδοδεικτών
• Προσθέστε ένα σχόλιο
• Δικαστικές αποφάσεις

Παγκρεατική ενδοκρινική λειτουργία

Η ενδοκρινική λειτουργία του παγκρέατος συνδέεται με τις παγκρεατικές νησίδες (νησίδες του Langerhans). Σε έναν ενήλικα, οι νησίδες του Langerhans αποτελούν το 2-3% του συνολικού όγκου του παγκρέατος. Το νησάκι περιέχει 80-200 κύτταρα, τα οποία, σύμφωνα με λειτουργικές, δομικές και ιστοχημικές παραμέτρους, χωρίζονται σε τρεις τύπους: α, β και D κύτταρα. Το μεγαλύτερο μέρος του νησιού είναι β-κύτταρα (85%), η αναλογία των α-κυττάρων είναι 11% και τα κύτταρα D είναι 3%. Στα β-κύτταρα των νησίδων του Langerhans, η ινσουλίνη συντίθεται και απελευθερώνεται, σε α-κύτταρα, γλυκαγόνη.

Ο κύριος ρόλος της ενδοκρινικής λειτουργίας του παγκρέατος είναι η διατήρηση επαρκούς ομοιόστασης της γλυκόζης στο σώμα. Η ομοιόσταση της γλυκόζης ελέγχεται από διάφορα ορμονικά συστήματα.

Η ινσουλίνη είναι η κύρια ορμόνη της ενδοκρινικής συσκευής του παγκρέατος, με αποτέλεσμα τη μείωση της συγκέντρωσης της γλυκόζης στο αίμα ως αποτέλεσμα της αυξημένης απορρόφησης ιστών που εξαρτώνται από την ινσουλίνη από τα κύτταρα της.

Αληθινές αντενσωματικές ορμόνες (αδρεναλίνη, σωματοστατίνη, λεπτίνη).

Αντισταθμιστικές ορμόνες (γλυκαγόνη, ΗΑ, STG, θυρεοειδικές ορμόνες, κλπ.).

Ινσουλίνη ορού

Οι τιμές αναφοράς για τη συγκέντρωση ινσουλίνης στον ορό των ενηλίκων είναι 3-17 μED / ml (21,5-122 pmol / l).

Η ινσουλίνη είναι ένα πολυπεπτίδιο του οποίου η μονομερής μορφή αποτελείται από δύο αλυσίδες: Α (21 αμινοξέων) και Β (30 αμινοξέων). Η ινσουλίνη σχηματίζεται ως προϊόν πρωτεολυτικής διάσπασης του προδρόμου της ινσουλίνης, που ονομάζεται προϊνσουλίνη. Στην πραγματικότητα, η ινσουλίνη σχηματίζεται μετά την έξοδο από το κύτταρο. Η διάσπαση της Ο-αλυσίδας (Ο-πεπτιδίου) από προϊνσουλίνη συμβαίνει στο επίπεδο της κυτταροπλασματικής μεμβράνης στην οποία εγκλείονται οι αντίστοιχες πρωτεάσες. Η ινσουλίνη είναι απαραίτητη για τα κύτταρα να μεταφέρουν γλυκόζη, κάλιο και αμινοξέα στο κυτταρόπλασμα. Έχει ανασταλτική επίδραση στη γλυκογονόλυση και τη γλυκονεογένεση. Στον λιπώδη ιστό, η ινσουλίνη ενισχύει τη μεταφορά γλυκόζης και εντείνει τη γλυκόλυση, αυξάνει το ρυθμό σύνθεσης των λιπαρών οξέων και την εστεροποίησή τους και αναστέλλει τη λιπόλυση. Με παρατεταμένη δράση, η ινσουλίνη αυξάνει τη σύνθεση των ενζύμων και τη σύνθεση DNA, ενεργοποιεί την ανάπτυξη.

Στο αίμα, η ινσουλίνη μειώνει τη συγκέντρωση γλυκόζης και λιπαρών οξέων, καθώς και (αν και ελαφρώς) αμινοξέα. Η ινσουλίνη καταστρέφεται σχετικά ταχέως στο ήπαρ με τη δράση του ενζύμου ινσουλινοτρανδρογονάση γλουταθειόνης. Ο χρόνος ημιζωής της ενδοφλέβιας ινσουλίνης είναι 5-10 λεπτά.

Η αιτία του σακχαρώδους διαβήτη είναι ανεπάρκεια (απόλυτη ή σχετική) ινσουλίνης. Ο προσδιορισμός της συγκέντρωσης της ινσουλίνης στο αίμα είναι απαραίτητος για τη διαφοροποίηση των διαφόρων μορφών σακχαρώδους διαβήτη, την επιλογή του θεραπευτικού φαρμάκου, την επιλογή της βέλτιστης θεραπείας και τον προσδιορισμό του βαθμού ανεπάρκειας β-κυττάρων. Σε υγιείς ανθρώπους, κατά την εκτέλεση TSH (δοκιμή ανοχής γλυκόζης), η συγκέντρωση ινσουλίνης στο αίμα φτάνει το μέγιστο εντός 1 ώρας μετά τη λήψη γλυκόζης και μειώνεται μετά από 2 ώρες.

Παγκρεατική ενδοκρινική λειτουργία

Παγκρεατική ενδοκρινική λειτουργία

Η ενδοκρινική λειτουργία του παγκρέατος συνδέεται με τις παγκρεατικές νησίδες (νησίδες του Langerhans), οι οποίες αποτελούν το 2-3% του συνολικού όγκου του παγκρέατος. Το νησάκι περιέχει 80-200 κύτταρα, τα οποία, σύμφωνα με λειτουργικές, δομικές και ιστοχημικές παραμέτρους, χωρίζονται σε τρεις τύπους: α, β και D κύτταρα. Το μεγαλύτερο μέρος του νησιού είναι β-κύτταρα (85%), η αναλογία των α-κυττάρων είναι 11% και τα κύτταρα D είναι 3%. Στα β-κύτταρα των νησίδων του Langerhans, η ινσουλίνη συντίθεται και απελευθερώνεται και στα α-κύτταρα, γλυκαγόνη.

Ο κύριος ρόλος της ενδοκρινικής λειτουργίας του παγκρέατος είναι η διατήρηση επαρκούς ομοιόστασης της γλυκόζης στο σώμα. Η ομοιοστασία της γλυκόζης ελέγχεται από διάφορα ορμονικά συστήματα:

- Η ινσουλίνη είναι η κύρια ορμόνη της ενδοκρινικής συσκευής του παγκρέατος, με αποτέλεσμα τη μείωση της συγκέντρωσης της γλυκόζης στο αίμα ως αποτέλεσμα της αυξημένης απορρόφησης ιστών που εξαρτώνται από την ινσουλίνη από τα κύτταρα της.

- Αληθινές ανθεκτικές ορμόνες (αδρεναλίνη, σωματοστατίνη, λεπτίνη).

-Αντισταθμιστικές ορμόνες (γλυκαγόνη, αυξητική ορμόνη, θυρεοειδικές ορμόνες κ.λπ.)

Οι ενδοκρινικές παθήσεις του παγκρέατος περιλαμβάνουν σακχαρώδη διαβήτη, λειτουργικό ή οργανικό υπερινσουλινισμό, σωματοστατίνη, γλυκονομία και όγκο που εκκρίνει παγκρεατικό πεπτίδιο (PPoma).

Η μελέτη του ενδοκρινικού αδένα περιλαμβάνει τους ακόλουθους τύπους μελετών:

1. Προσδιορισμός του επιπέδου γλυκόζης στο αίμα με άδειο στομάχι, μετά από το φαγητό και την απέκκριση με τα ούρα.
2. Δοκιμή ανοχής γλυκόζης.
3. Προσδιορισμός της συγκέντρωσης γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης ή φρουκτοζαμίνης.
4. Προσδιορισμός του επιπέδου ινσουλίνης, C-πεπτιδίου, προϊνσουλίνης στο αίμα με άδειο στομάχι και δοκιμασία ανοχής γλυκόζης.
5. Προσδιορισμός στο αίμα και στα ούρα του περιεχομένου άλλων βιοχημικών παραμέτρων, μερικώς ελεγχόμενων από παγκρεατικές ορμόνες: χοληστερόλη, τριγλυκερίδια, κετόνες, γαλακτικά, δείκτες KOS.
6. Προσδιορισμός υποδοχέων ινσουλίνης.
7. Κατά την καταγραφή της επίμονης υπογλυκαιμίας, διεξάγετε λειτουργικές εξετάσεις.

Το πολυπεπτίδιο ινσουλίνης σχηματίζεται με την αποικοδόμηση της προϊνσουλίνης. Στην πραγματικότητα, η ινσουλίνη σχηματίζεται μετά την έξοδο από το κύτταρο. Η διάσπαση του πεπτιδίου C από προϊνσουλίνη συμβαίνει στο επίπεδο της κυτταροπλασματικής μεμβράνης. Η ινσουλίνη είναι απαραίτητη για τα κύτταρα να μεταφέρουν τη γλυκόζη, το κάλιο και τα αμινοξέα στο κυτταρόπλασμα, έχει ανασταλτικό αποτέλεσμα στη διάσπαση του γλυκογόνου στη γλυκόζη και στον σχηματισμό γλυκόζης από προϊόντα που δεν περιέχουν υδατάνθρακες (ελεύθερα αμινοξέα, γαλακτικό οξύ, γλυκερόλη) στο ήπαρ. Στον λιπώδη ιστό, ενισχύει τη μεταφορά γλυκόζης, αυξάνει τη σύνθεση λιπαρών οξέων και αναστέλλει τη λιπόλυση. Στο αίμα, η ινσουλίνη μειώνει τη συγκέντρωση της γλυκόζης και των λιπαρών οξέων.

Η αιτία του διαβήτη είναι ανεπάρκεια ινσουλίνης. Ο προσδιορισμός της συγκέντρωσης της ινσουλίνης στο αίμα είναι απαραίτητος για τη διαφοροποίηση των διαφόρων μορφών σακχαρώδους διαβήτη, την επιλογή της βέλτιστης θεραπείας και τον προσδιορισμό του βαθμού ανεπάρκειας των β-κυττάρων. Στους υγιείς ανθρώπους, όταν λαμβάνεται δοκιμασία αντοχής στη γλυκόζη, το επίπεδο ινσουλίνης στο αίμα φτάνει το μέγιστο μετά από 1 ώρα μετά τη λήψη γλυκόζης και μειώνεται μετά από 2 ώρες Η παραβίαση της ανοχής γλυκόζης χαρακτηρίζεται από καθυστέρηση στην αύξηση της ινσουλίνης στο αίμα σε σχέση με την αύξηση της γλυκόζης κατά τη διάρκεια της δοκιμασίας ανοχής γλυκόζης. η ινσουλίνη σε αυτούς τους ασθενείς παρατηρείται 1,5-2 ώρες μετά την κατάποση της γλυκόζης. Η περιεκτικότητα του C-πεπτιδίου είναι φυσιολογική. Σε σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1, η βασική συγκέντρωση ινσουλίνης στο αίμα βρίσκεται εντός της κανονικής περιοχής ή μειώνεται, παρατηρείται χαμηλότερη στάθμη ινσουλίνης καθ 'όλη τη διάρκεια της δοκιμής ανοχής γλυκόζης και μειώνεται η περιεκτικότητα σε C-πεπτίδιο. Στην ήπια μορφή του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 2, η συγκέντρωση της νηστείας νηστείας στο αίμα είναι αυξημένη. Κατά τη διάρκεια της ανοχής στη γλυκόζη, το doughton επίσης υπερβαίνει τις φυσιολογικές τιμές καθόλη τη διάρκεια της μελέτης. Η περιεκτικότητα του C-πεπτιδίου δεν αλλάζει. Με τη μορφή μέτριας σοβαρότητας, ανιχνεύεται αύξηση της ινσουλίνης αίματος νηστείας. Στη διαδικασία διεξαγωγής της δοκιμής ανοχής γλυκόζης παρατηρείται απελευθέρωση ινσουλίνης στο 60ο λεπτό, μετά την οποία παρατηρείται πολύ αργή μείωση της συγκέντρωσής της, επομένως παρατηρείται υψηλή περιεκτικότητα σε ινσουλίνη μετά από 60, 120 και ακόμη 180 λεπτά. μετά τη φόρτωση της γλυκόζης. Η περιεκτικότητα του C-πεπτιδίου στο αίμα μειώνεται. Στην οργανική μορφή της νόσου (ινσουλινώματος), υπάρχει μια ξαφνική και ανεπαρκής παραγωγή ινσουλίνης, η οποία προκαλεί την ανάπτυξη της υπογλυκαιμίας. Η υπερπαραγωγή ινσουλίνης δεν εξαρτάται από τη γλυκαιμία. Η αναλογία ινσουλίνης / γλυκόζης είναι μεγαλύτερη από 1: 4,5. Συχνά αποκάλυψε περίσσεια πεπτιδίου C. Η διάγνωση είναι αναμφισβήτητη εάν, στο υπόβαθρο της γλυκαιμίας (συγκέντρωση γλυκόζης στο αίμα μικρότερη από 1,7 mmol / l), τα επίπεδα ινσουλίνης στο πλάσμα είναι υψηλότερα από 72 pmol / l. Πολλοί τύποι κακοήθων όγκων (καρκινώματα, ειδικά ηπατοκυτταρικά, σαρκώματα) οδηγούν στην ανάπτυξη υπογλυκαιμίας. Ο λειτουργικός υπερινσουλινισμός συχνά αναπτύσσεται σε διάφορες ασθένειες με διαταραχές του μεταβολισμού των υδατανθράκων (παχυσαρκία, μυϊκή δυστροφία, ηπατική νόσο, φυσιολογική εγκυμοσύνη). Χαρακτηρίζεται από υπογλυκαιμία στο φόντο αμετάβλητων ή ακόμη και αυξημένων συγκεντρώσεων ινσουλίνης στο αίμα και υπερευαισθησίας στην ένεση ινσουλίνης.

Στο εργαστήριο της κλινικής Salul Vita, ο προσδιορισμός της γλυκόζης αίματος, της χοληστερόλης και των τριγλυκεριδίων διεξάγεται στον αυτόματο βιοχημικό αναλυτή Hitashi 902 και η ινσουλίνη και το C πεπτίδιο προσδιορίζονται στον αυτόματο αναλυτή Cobas 411 e, τα οποία είναι ιδιαίτερα ευαίσθητα και ειδικά και δίνουν ποιοτικά αποτελέσματα.

1.G. Ι. Nazarenko, Α.Α. Kishkun "Κλινική αξιολόγηση εργαστηριακών αποτελεσμάτων", Μόσχα, 2006.

2.A.A.Kishkun "Οδηγός για εργαστηριακές διαγνωστικές μεθόδους", Μόσχα, 2007.

Το άρθρο προετοιμάστηκε από τον εργαστηριακό γιατρό Inanbaeva, G.

Παγκρεατική ενδοκρινική λειτουργία

Προσωπική περιοχή - παγκρεατική ενδοκρινική λειτουργία

Παγκρεατική ενδοκρινική λειτουργία

Η ενδοκρινική λειτουργία του παγκρέατος συνδέεται με τις παγκρεατικές νησίδες (νησίδες του Langerhans). Σε έναν ενήλικα, οι νησίδες του Langerhans αποτελούν το 2-3% του συνολικού όγκου του παγκρέατος. Το νησάκι περιέχει 80-200 κύτταρα, τα οποία, σύμφωνα με λειτουργικές, δομικές και ιστοχημικές παραμέτρους, χωρίζονται σε τρεις τύπους: α, β και D κύτταρα. Το μεγαλύτερο μέρος του νησιού είναι β-κύτταρα (85%), η αναλογία των α-κυττάρων είναι 11% και τα κύτταρα D είναι 3%. Στα β-κύτταρα των νησίδων του Langerhans, η ινσουλίνη συντίθεται και απελευθερώνεται, σε α-κύτταρα, γλυκαγόνη.

Ο κύριος ρόλος της ενδοκρινικής λειτουργίας του παγκρέατος είναι η διατήρηση επαρκούς ομοιόστασης της γλυκόζης στο σώμα. Η ομοιόσταση της γλυκόζης ελέγχεται από διάφορα ορμονικά συστήματα.

· Η ινσουλίνη είναι η κύρια ορμόνη της ενδοκρινικής συσκευής του παγκρέατος, με αποτέλεσμα τη μείωση της συγκέντρωσης της γλυκόζης στο αίμα ως αποτέλεσμα της αυξημένης απορρόφησης ιστών που εξαρτώνται από την ινσουλίνη από τα κύτταρα της.

· Αληθινές αντιανταμυϊκές ορμόνες (αδρεναλίνη, σωματοστατίνη, λεπτίνη).

· Αντισταθμιστικές ορμόνες (γλυκαγόνη, ΗΑ, STG, θυρεοειδικές ορμόνες, κλπ.).

Ινσουλίνη ορού

Οι τιμές αναφοράς για τη συγκέντρωση ινσουλίνης στον ορό των ενηλίκων είναι 3-17 μED / ml (21,5-122 pmol / l).

Η ινσουλίνη είναι ένα πολυπεπτίδιο του οποίου η μονομερής μορφή αποτελείται από δύο αλυσίδες: Α (21 αμινοξέων) και Β (30 αμινοξέων). Η ινσουλίνη σχηματίζεται ως προϊόν πρωτεολυτικής διάσπασης του προδρόμου της ινσουλίνης, που ονομάζεται προϊνσουλίνη. Στην πραγματικότητα, η ινσουλίνη σχηματίζεται μετά την έξοδο από το κύτταρο. Η διάσπαση της Ο-αλυσίδας (Ο-πεπτιδίου) από προϊνσουλίνη συμβαίνει στο επίπεδο της κυτταροπλασματικής μεμβράνης στην οποία εγκλείονται οι αντίστοιχες πρωτεάσες. Η ινσουλίνη είναι απαραίτητη για τα κύτταρα να μεταφέρουν γλυκόζη, κάλιο και αμινοξέα στο κυτταρόπλασμα. Έχει ανασταλτική επίδραση στη γλυκογονόλυση και τη γλυκονεογένεση. Στον λιπώδη ιστό, η ινσουλίνη ενισχύει τη μεταφορά γλυκόζης και εντείνει τη γλυκόλυση, αυξάνει το ρυθμό σύνθεσης των λιπαρών οξέων και την εστεροποίησή τους και αναστέλλει τη λιπόλυση. Με παρατεταμένη δράση, η ινσουλίνη αυξάνει τη σύνθεση των ενζύμων και τη σύνθεση DNA, ενεργοποιεί την ανάπτυξη.

Στο αίμα, η ινσουλίνη μειώνει τη συγκέντρωση γλυκόζης και λιπαρών οξέων, καθώς και (αν και ελαφρώς) αμινοξέα. Η ινσουλίνη καταστρέφεται σχετικά ταχέως στο ήπαρ με τη δράση του ενζύμου ινσουλινοτρανδρογονάση γλουταθειόνης. Ο χρόνος ημιζωής της ενδοφλέβιας ινσουλίνης είναι 5-10 λεπτά.

Η αιτία του σακχαρώδους διαβήτη είναι ανεπάρκεια (απόλυτη ή σχετική) ινσουλίνης. Ο προσδιορισμός της συγκέντρωσης της ινσουλίνης στο αίμα είναι απαραίτητος για τη διαφοροποίηση των διαφόρων μορφών σακχαρώδους διαβήτη, την επιλογή του θεραπευτικού φαρμάκου, την επιλογή της βέλτιστης θεραπείας και τον προσδιορισμό του βαθμού ανεπάρκειας β-κυττάρων. Σε υγιείς ανθρώπους, κατά την εκτέλεση TSH (δοκιμή ανοχής γλυκόζης), η συγκέντρωση ινσουλίνης στο αίμα φτάνει το μέγιστο εντός 1 ώρας μετά τη λήψη γλυκόζης και μειώνεται μετά από 2 ώρες.

Η μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη χαρακτηρίζεται από την επιβράδυνση της αύξησης της συγκέντρωσης ινσουλίνης στο αίμα σε σχέση με την αύξηση της γλυκόζης στο αίμα κατά τη διεξαγωγή της TSH. Η μέγιστη αύξηση των επιπέδων ινσουλίνης σε αυτούς τους ασθενείς παρατηρείται 1,5-2 ώρες μετά τη χορήγηση γλυκόζης. Τα επίπεδα αίματος της προϊνσουλίνης, του C-πεπτιδίου, της γλυκαγόνης είναι εντός των κανονικών ορίων.

Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1. Η βασική συγκέντρωση ινσουλίνης στο αίμα βρίσκεται εντός του φυσιολογικού εύρους ή μειώνεται, η μικρότερη αύξηση παρατηρείται σε όλες τις περιπτώσεις της TSH. Η περιεκτικότητα της προϊνσουλίνης και του C-πεπτιδίου μειώνεται, το επίπεδο της γλυκαγόνης είναι είτε εντός των κανονικών ορίων είτε ελαφρώς αυξημένο.

Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2. Σε ήπια μορφή, η συγκέντρωση της νηστείας νηστείας στο αίμα είναι κάπως αυξημένη. Κατά τη διάρκεια της TSH, υπερβαίνει επίσης τις κανονικές τιμές σε όλες τις περιόδους της μελέτης. Τα επίπεδα της προϊνσουλίνης, του C-πεπτιδίου και της γλυκαγόνης στο αίμα δεν αλλάζουν. Με τη μορφή μέτριας σοβαρότητας, ανιχνεύεται αύξηση της ινσουλίνης αίματος νηστείας. Στη διαδικασία διεξαγωγής της TSH, παρατηρείται μέγιστη απελευθέρωση ινσουλίνης στο 60ο λεπτό, μετά την οποία παρατηρείται πολύ αργή μείωση της συγκέντρωσης στο αίμα, έτσι παρατηρείται υψηλή περιεκτικότητα σε ινσουλίνη 60, 120 και ακόμη 180 λεπτά μετά τη φόρτωση με γλυκόζη. Η περιεκτικότητα της προϊνσουλίνης, του C-πεπτιδίου στο αίμα μειώνεται, η γλυκαγόνη αυξάνεται.

Υπερινσουλινισμός. Το ινσουλινώμα είναι ένας όγκος (αδένωμα) που αποτελείται από β-κύτταρα παγκρεατικών νησίδων. Ένας όγκος μπορεί να αναπτυχθεί σε άτομα οποιασδήποτε ηλικίας, είναι συνήθως μονήρης, καλοήθους, αλλά μπορεί να είναι πολλαπλάσια, σε συνδυασμό με αμότωση και σε σπάνιες περιπτώσεις κακοήθη. Στην οργανική μορφή υπερινσουλινισμού (ινσουλίνωμα ή ζειδιόβλατο) υπάρχει μια ξαφνική και ανεπαρκής παραγωγή ινσουλίνης, η οποία προκαλεί την εμφάνιση υπογλυκαιμίας, συνήθως παροξυσμικής φύσης. Η υπερπαραγωγή ινσουλίνης είναι ανεξάρτητη από τη γλυκαιμία (συνήθως πάνω από 144 pmol / l). Η αναλογία ινσουλίνης / γλυκόζης είναι μεγαλύτερη από 1: 4,5. Μια περίσσεια προϊνσουλίνης και C-πεπτιδίου ανιχνεύεται συχνά στο υπόβαθρο της υπογλυκαιμίας. Η διάγνωση είναι αναμφισβήτητη αν στο υπόγεια υπογλυκαιμία (συγκέντρωση γλυκόζης στο αίμα μικρότερη από 1,7 mmol / l) επίπεδα ινσουλίνης πλάσματος άνω των 72 pmol / l. Τα φορτία τολβουταμίδης ή λευκίνης χρησιμοποιούνται ως διαγνωστικά δείγματα: σε ασθενείς με όγκους που παράγουν ινσουλίνη παρατηρείται συχνά μεγάλη αύξηση της συγκέντρωσης ινσουλίνης στο αίμα και παρατηρείται μια πιο έντονη μείωση του επιπέδου γλυκόζης σε σύγκριση με τις υγιείς. Ωστόσο, η φυσιολογική φύση αυτών των δειγμάτων δεν αποκλείει τη διάγνωση του όγκου.

Πολλοί τύποι κακοήθων όγκων (καρκινώματα, ειδικά ηπατοκυτταρικά, σαρκώματα) οδηγούν στην ανάπτυξη υπογλυκαιμίας. Πιο συχνά η υπογλυκαιμία συνοδεύει όγκους μεσοδερμικής προέλευσης, που μοιάζουν με ινοσαρκώματα και εντοπίζονται κυρίως στον οπισθοπεριτοναϊκό χώρο.

Ο λειτουργικός υπερινσουλινισμός συχνά αναπτύσσεται σε διάφορες ασθένειες με διαταραχές του μεταβολισμού των υδατανθράκων. Χαρακτηρίζεται από υπογλυκαιμία, η οποία μπορεί να εμφανιστεί με φόντο αμετάβλητες ή ακόμη και αυξημένες συγκεντρώσεις ινσουλίνης στο αίμα και υπερευαισθησία στην χορηγούμενη ινσουλίνη. Τα δείγματα με τολβουταμίδη και λευκίνη είναι αρνητικά.

Πίνακας 1: "Ασθένειες και καταστάσεις στις οποίες μπορεί να αλλάξει η συγκέντρωση ινσουλίνης στον ορό"

Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 (εμφάνιση νόσου)

Οικογενειακή δυσανεξία στη φρουκτόζη και τη γαλακτόζη

Παρατεταμένη σωματική άσκηση

Διαβήτης τύπου 1

Ο διαβήτης τύπου 2

Ορός προϊνσουλίνης

Τιμές αναφοράς της συγκέντρωσης προϊνσουλίνης στον ορό των ενηλίκων - 2-2,6 pmol / l.

Ένας από τους λόγους για την ανάπτυξη του διαβήτη μπορεί να είναι παραβίαση της έκκρισης ινσουλίνης από β-κύτταρα στο αίμα. Για τη διάγνωση παραβιάσεων της έκκρισης ινσουλίνης στο αίμα χρησιμοποιώντας τον ορισμό της προϊνσουλίνης και του C-πεπτιδίου.

Πεπτίδιο ορού

Τιμές αναφοράς της συγκέντρωσης του C-πεπτιδίου στον ορό των ενηλίκων - 0,78-1,89 ng / ml.

Το C-πεπτίδιο είναι ένα θραύσμα ενός μορίου προϊνσουλίνης, ως αποτέλεσμα της διάσπασης του, σχηματίζεται ινσουλίνη. Η ινσουλίνη και το C-πεπτίδιο εκκρίνονται στο αίμα σε ισομοριακές ποσότητες. Ο χρόνος ημίσειας ζωής του C-πεπτιδίου στο αίμα είναι μεγαλύτερος από αυτόν της ινσουλίνης, ο λόγος C-πεπτιδίου / ινσουλίνης είναι 5: 1. Ο προσδιορισμός της συγκέντρωσης του C-πεπτιδίου στο αίμα μας επιτρέπει να χαρακτηρίσουμε την υπολειμματική συνθετική λειτουργία των β-κυττάρων σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη. Σε αντίθεση με την ινσουλίνη, το C-πεπτίδιο δεν αντιδρά διασταυρωμένα με την ινσουλίνη AT, πράγμα που επιτρέπει τον προσδιορισμό του περιεχομένου της ενδογενούς ινσουλίνης σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη από το επίπεδό της. Δεδομένου ότι τα φάρμακα ινσουλίνης δεν περιέχουν C-πεπτίδιο, ο προσδιορισμός του στον ορό του αίματος επιτρέπει την αξιολόγηση της λειτουργίας των β-κυττάρων του παγκρέατος σε διαβητικούς ασθενείς που λαμβάνουν ινσουλίνη. Ένας ασθενής με σακχαρώδη διαβήτη, το μέγεθος του βασικού επιπέδου του C-πεπτιδίου και ιδιαίτερα η συγκέντρωσή του μετά τη φόρτωση γλυκόζης (όταν διεξάγεται TSH) επιτρέπει να διαπιστωθεί η παρουσία αντοχής ή ευαισθησίας στην ινσουλίνη, να προσδιοριστούν οι φάσεις της ύφεσης και έτσι να διορθωθούν τα θεραπευτικά μέτρα. Κατά τη διάρκεια της επιδείνωσης του σακχαρώδους διαβήτη, ειδικά του τύπου 1, η συγκέντρωση του C-πεπτιδίου στο αίμα μειώνεται, γεγονός που υποδηλώνει έλλειψη ενδογενούς ινσουλίνης.

Στην κλινική πρακτική, ο ορισμός του C-πεπτιδίου στο αίμα χρησιμοποιείται για τον προσδιορισμό της αιτίας της αναδυόμενης υπογλυκαιμίας. Σε ασθενείς με ινσουλινώματα, παρατηρείται σημαντική αύξηση της συγκέντρωσης του C-πεπτιδίου στο αίμα. Για να επιβεβαιωθεί η διάγνωση, εκτελείται δοκιμασία καταστολής C-πεπτιδίων. Το πρωί, ο ασθενής παίρνει αίμα για να προσδιορίσει το C-πεπτίδιο. Στη συνέχεια, η ινσουλίνη εγχέεται ενδοφλέβια με ρυθμό 0,1 U / kg για 1 ώρα και λαμβάνεται και πάλι αίμα. Εάν το επίπεδο του C-πεπτιδίου μετά τη χορήγηση ινσουλίνης μειωθεί κατά λιγότερο από 50%, είναι ασφαλές να υποθέσουμε την παρουσία ενός όγκου που εκκρίνει ινσουλίνη.

Η παρακολούθηση του περιεχομένου του C-πεπτιδίου είναι ιδιαίτερα σημαντική σε ασθενείς μετά από χειρουργική θεραπεία ινσουλινώματος, η ανίχνευση αυξημένων επιπέδων C-πεπτιδίου στο αίμα υποδεικνύει μετάσταση ή υποτροπή του όγκου.

Πίνακας 2 "Ασθένειες και καταστάσεις στις οποίες η συγκέντρωση του Ο-πεπτιδίου στον ορό μπορεί να μεταβληθεί"

Εισαγωγή εξωγενούς ινσουλίνης

Διαβήτης τύπου 1

Ο διαβήτης τύπου 2

Γλυκάγωνο πλάσματος

Οι τιμές αναφοράς της συγκέντρωσης γλυκαγόνης στο πλάσμα σε ενήλικες είναι 20-100 pg / ml (RIA).

Το γλυκαγόνη είναι ένα πολυπεπτίδιο που αποτελείται από 29 υπολείμματα αμινοξέων. Έχει σύντομο χρόνο ημίσειας ζωής (μερικά λεπτά) και είναι ένας λειτουργικός ανταγωνιστής της ινσουλίνης. Το γλουκαγόνο σχηματίζεται κυρίως από α-κύτταρα του παγκρέατος, δωδεκαδάκτυλο, ωστόσο, είναι δυνατή η έκκριση από εκτοπικά κύτταρα στους βρόγχους και τους νεφρούς. Η ορμόνη επηρεάζει τον μεταβολισμό των υδατανθράκων και των λιπιδίων στους περιφερικούς ιστούς. Στον σακχαρώδη διαβήτη, η συνδυασμένη επίδραση αυτών των ορμονών εκδηλώνεται στο γεγονός ότι η έλλειψη ινσουλίνης συνοδεύεται από περίσσεια γλυκαγόνης, πράγμα που προκαλεί στην πραγματικότητα υπεργλυκαιμία. Αυτό αποδεικνύεται ιδιαίτερα καλά από το παράδειγμα της θεραπείας του διαβήτη τύπου 1, δηλαδή της απόλυτης έλλειψης ινσουλίνης. Σε αυτή την περίπτωση, η υπεργλυκαιμία και η μεταβολική οξέωση αναπτύσσονται πολύ γρήγορα, γεγονός που μπορεί να αποφευχθεί με τη συνταγογράφηση της σωματοστατίνης, η οποία αναστέλλει τη σύνθεση και την έκκριση γλυκαγόνης. Μετά από αυτό, ακόμα και αν δεν υπάρχει ινσουλίνη, η υπεργλυκαιμία δεν υπερβαίνει τα 9 mmol / l.

Μαζί με τη σωματοστατίνη, η έκκριση γλυκογόνου αναστέλλεται από τη γλυκόζη, τα αμινοξέα, τα λιπαρά οξέα και τα κετόνια.

Μια σημαντική αύξηση της συγκέντρωσης γλυκαγόνης στο αίμα είναι ένα σημάδι του γλυκαγονώματος, ενός όγκου των α-κυττάρων των νησίδων του Langerhans. Το γλυκαγόνο είναι 1-7% όλων των όγκων κυττάρων νησίδων του παγκρέατος. Το κύπελλο εντοπίζεται στο σώμα ή στην ουρά του. Η διάγνωση της νόσου βασίζεται στην ανίχνευση στο πλάσμα μιας πολύ υψηλής συγκέντρωσης γλυκαγόνης - πάνω από 500 pg / ml (μπορεί να κυμαίνεται από 300-9000 pg / ml). Η υποχοληστερολαιμία και η υποαλβουμιναιμία, που ανιχνεύονται σε όλους σχεδόν τους ασθενείς, έχουν διαγνωστική σημασία. Πρόσθετες πληροφορίες μπορούν να δοθούν με τη δοκιμή της αναστολής της έκκρισης γλυκογόνου μετά τη φόρτωση γλυκόζης. Μετά από μια νηστεία κατά τη νύχτα, ο ασθενής αρχικά παίρνει αίμα από μια φλέβα για να προσδιορίσει τη συγκέντρωση γλυκόζης και γλυκαγόνης. Μετά από αυτό, ο ασθενής παίρνει από του στόματος γλυκόζη σε δόση 1,75 g / kg. Επαναλαμβανόμενο αίμα λαμβάνεται για δοκιμές μετά από 30, 60 και 120 λεπτά. Κανονικά, τη στιγμή της μέγιστης συγκέντρωσης γλυκόζης στο αίμα, παρατηρείται μείωση της συγκέντρωσης γλυκαγόνης στα 15-50 pg / ml. Σε ασθενείς με γλυκαγόνο, δεν παρατηρείται μείωση της γλυκαγόνης στο αίμα (αρνητικός έλεγχος). Η έλλειψη καταστολής της έκκρισης γλυκαγόνης κατά τη διάρκεια της δοκιμασίας είναι επίσης δυνατή σε ασθενείς μετά από γαστρεντεκτομή και σε σακχαρώδη διαβήτη.

Η συγκέντρωση γλυκαγόνου στο πλάσμα μπορεί να αυξηθεί σε σακχαρώδη διαβήτη, φαιοχρωμοκύτωμα, κίρρωση του ήπατος, νόσο και σύνδρομο Ιτσένκο-Κουσίνγκ, νεφρική ανεπάρκεια, παγκρεατίτιδα, παγκρεατική βλάβη, οικογενής ορμόνη υπεργλυκόζης. Παρ 'όλα αυτά, μια αύξηση του περιεχομένου της αρκετές φορές υψηλότερη από τον κανόνα παρατηρείται μόνο με όγκους που εκκρίνουν γλυκογόνο.

Μια χαμηλή συγκέντρωση γλυκαγόνου στο αίμα μπορεί να αντανακλά μια συνολική μείωση της παγκρεατικής μάζας που προκαλείται από φλεγμονή, οίδημα ή παγκρεατεκτομή.

Παγκρεατική Φυσιολογία

Το πάγκρεας χαρακτηρίζεται από μια κυψελιδική-ακτινική δομή, αποτελείται από πολλά τμήματα, τα οποία διαχωρίζονται το ένα από το άλλο από στρώματα συνδετικού ιστού. Κάθε τμήμα αποτελείται από εκκριτικά επιθηλιακά κύτταρα διαφόρων σχημάτων: τριγωνικά, στρογγυλά και κυλινδρικά. Σ 'αυτά τα κύτταρα σχηματίζεται παγκρεατικός χυμός.

Μεταξύ των κυττάρων του αδενικού παρεγχύματος του παγκρέατος υπάρχουν ειδικά κύτταρα που ομαδοποιούνται σε ομάδες και ονομάζονται νησίδες του Langerhans. Το μέγεθος των νησιών κυμαίνεται από 50 έως 400 μικρά σε διάμετρο. Η συνολική τους μάζα είναι 1-2% της μάζας του αδένα ενός ενήλικα. Τα νησάκια του Langerhans τροφοδοτούνται πλούσια με αιμοφόρα αγγεία και δεν έχουν αποβολικούς αγωγούς, δηλαδή έχουν εσωτερική έκκριση, απελευθερώνουν ορμόνες στο αίμα και συμμετέχουν στη ρύθμιση του μεταβολισμού των υδατανθράκων.

Το πάγκρεας έχει εσωτερική και εξωτερική έκκριση. Η εξωτερική έκκριση συνίσταται στην αποβολή του παγκρεατικού χυμού στο δωδεκαδάκτυλο, το οποίο παίζει σημαντικό ρόλο στην πεπτική διαδικασία. Κατά τη διάρκεια της ημέρας, το πάγκρεας παράγει από 1.500 έως 2.000 ml παγκρεατικού χυμού, που έχει αλκαλικό χαρακτήρα (pH 8.3-8.9) και αυστηρή αναλογία ανιόντων (155 mmol) και κατιόντων (ανθρακικά, δισανθρακικά και χλωριούχα οξέα). Ο χυμός αποτελείται από ένζυμα: τρυψινογόνο, αμυλάση, λιπάση, μαλτάση, λακτάση, ινβερτάση, νουκλεάση, ρενίνη, πυτιά και σε πολύ μικρή ποσότητα - ηρεψίνη.

Το τρυψινογόνο είναι ένα πολύπλοκο ένζυμο που αποτελείται από ένα τρυψινογόνο, ένα χυμοτρυψινογόνο, μια καρβοξυπεπτιδάση που διασπά τις πρωτεΐνες σε αμινοξέα. Το τρυψινογόνο απεκκρίνεται από τον αδένα σε ανενεργό κατάσταση, ενεργοποιείται στο έντερο από την εντεροκινάση και πηγαίνει σε ενεργή θρυψίνη. Ωστόσο, εάν αυτό το ένζυμο έρχεται σε επαφή με κυτοκίνη, η οποία απελευθερώνεται από τα παγκρεατικά κύτταρα κατά τη διάρκεια του θανάτου τους, τότε η ενεργοποίηση του τρυψινογόνου μπορεί να εμφανιστεί μέσα στον αδένα.

Η λιπάση δεν είναι ενεργή στον αδένα και ενεργοποιείται στο δωδεκαδάκτυλο με χολικά άλατα. Καταστρέφει το ουδέτερο λίπος σε λιπαρά οξέα και γλυκερίνη.

Amylazavydelyaetsya σε ενεργό κατάσταση. Συμμετέχει στην πέψη των υδατανθράκων. Η αμυλάση παράγεται όχι μόνο από το πάγκρεας, αλλά και από τους σιελογόνους και τους ιδρωτοποιούς αδένες, το ήπαρ και τις πνευμονικές κυψελίδες.

Η ενδοκρινική λειτουργία του παγκρέατος παρέχει τη ρύθμιση του μεταβολισμού του νερού, εμπλέκεται στο μεταβολισμό των λιπών και στη ρύθμιση της κυκλοφορίας του αίματος.

Ο μηχανισμός της παγκρεατικής έκκρισης είναι διπλός - νευρικός και χυμικός, ενεργώντας ταυτόχρονα και συνεργιστικά.

Στην πρώτη φάση της πέψης, η έκκριση του χυμού συμβαίνει υπό την επήρεια ερεθισμάτων από το νεύρο του πνεύμονα. Ο αποβαλλόμενος παγκρεατικός χυμός περιέχει μια μεγάλη ποσότητα ενζύμων. Η εισαγωγή της ατροπίνης μειώνει την έκκριση του παγκρεατικού χυμού. Στη δεύτερη φάση της πέψης, η έκκριση του αδένα διεγείρεται από την εκκριματίνη, μια ορμόνη που εκκρίνεται από τον δωδεκαδακτυλικό βλεννογόνο. Ο εκκρινόμενος παγκρεατικός χυμός συγχρόνως έχει υγρή σύσταση και περιέχει μικρή ποσότητα ενζύμων.

Η ενδοαισθητική δραστηριότητα του παγκρέατος συνίσταται στην παραγωγή τεσσάρων ορμονών: ινσουλίνη, λιποκαΐνη, γλυκαγόνη και καλλικρεΐνη (padutin).

Οι νησίδες του Langerhans περιέχουν 20-25% των κυττάρων Α, τα οποία είναι ο τόπος σχηματισμού γλυκαγόνης. Τα υπόλοιπα 75-80% είναι Β κύτταρα, τα οποία χρησιμεύουν ως θέση για τη σύνθεση και την εναπόθεση ινσουλίνης. Τα κύτταρα D είναι η θέση του σχηματισμού σωματοστατίνης και τα κύτταρα C είναι χαστρίνη.

Ο κύριος ρόλος στη ρύθμιση του μεταβολισμού των υδατανθράκων διαδραματίζει η ινσουλίνη, η οποία μειώνει τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα, συμβάλλει στην εναπόθεση γλυκογόνου στο ήπαρ, στην απορρόφησή του από τους ιστούς και στη μείωση της λιπαιμίας. Η μειωμένη παραγωγή ινσουλίνης προκαλεί αύξηση του σακχάρου στο αίμα και ανάπτυξη σακχαρώδους διαβήτη. Το γλυκαγόνη είναι ανταγωνιστής της ινσουλίνης. Προκαλεί τη διάσπαση του γλυκογόνου στο ήπαρ και την απελευθέρωση γλυκόζης στο αίμα και μπορεί να είναι η δεύτερη αιτία διαβήτη. Η λειτουργία αυτών των δύο ορμονών είναι καλά συντονισμένη. Η έκκριση τους καθορίζεται από το επίπεδο της ζάχαρης στο αίμα.

Έτσι, το πάγκρεας είναι ένα σύνθετο και ζωτικό όργανο, οι παθολογικές αλλαγές του οποίου συνοδεύονται από βαθιές διαταραχές της πέψης και του μεταβολισμού.

Αξιολόγηση της ενδοκρινικής λειτουργίας. Εργαστηριακή αξιολόγηση της τροφικής ανεπάρκειας του παγκρέατος

24 Νοεμβρίου στις 20:26 2064

Η διάγνωση διαταραχών ενδοκρινικής λειτουργίας του παγκρέατος είναι βοηθητική, επειδή έχει χαμηλή ειδικότητα. Ταυτόχρονα, ο έλεγχος της γλυκόζης θεωρείται υποχρεωτικός, διότι η γνώση του ιατρού σχετικά με την κατάσταση του μεταβολισμού των υδατανθράκων καθιστά δυνατό τον προσδιορισμό σε μεγάλο βαθμό των τακτικών διαχείρισης του ασθενούς και την πρόβλεψη της μελλοντικής πορείας της νόσου. Η αύξηση της γλυκόζης στο πλάσμα μπορεί να είναι αναστρέψιμη σε ΟΡ, επιδείνωση CP, καρκίνο του παγκρέατος ή επίμονη στα μεταγενέστερα στάδια της νόσου. Ο προσδιορισμός του επιπέδου του C-πεπτιδίου, της ραδιοανοσοποιητικής ινσουλίνης και της φρουκτόζης θεωρείται πιο ευαίσθητες μέθοδοι για την αξιολόγηση της ενδοκρινικής λειτουργίας του παγκρέατος. Πιστεύεται ότι ο πιο ενημερωτικός προσδιορισμός του Ο-πεπτιδίου στον ορό, επειδή δεν μεταβολίζεται στο ήπαρ και το επίπεδο του στο αίμα είναι πιο σταθερός από την περιεκτικότητα σε ινσουλίνη. Το πληροφοριακό περιεχόμενο της μελέτης αυξάνεται με τη δυναμική μελέτη της συγκέντρωσης του C-πεπτιδίου στο αίμα μετά το φορτίο τροφής. Για να μελετήσετε την ενδοκρινική λειτουργία του παγκρέατος, μπορείτε να χρησιμοποιήσετε τη δοκιμασία Staub-Traugott. Προσδιορίστε την περιεκτικότητα σε γλυκόζη με άδειο στομάχι και στη συνέχεια ο ασθενής δύο φορές (με διακοπή 1 ώρας) παίρνει 50 γραμμάρια γλυκόζης. Κατά τη διάρκεια 3 ωρών, τα επίπεδα της γλυκόζης στο αίμα προσδιορίζονται κάθε 30 λεπτά. Κανονικά, η αύξηση της γλυκόζης στο αίμα καταγράφεται μόνο μετά την πρώτη λήψη γλυκόζης, επειδή κατά το χρόνο της δεύτερης πρόσληψης η προηγουμένως ανεπτυγμένη ινσουλίνη εξακολουθεί να κυκλοφορεί στην κυκλοφορία του αίματος, χωρίς να επιτρέπει τη σημαντική αύξηση της γλυκαιμίας. Δεδομένου ότι αρχικά δεν υπάρχει υπερβολική ινσουλίνη στην παγκρεατίτιδα, η επαναλαμβανόμενη πρόσληψη γλυκόζης προκαλεί μια δεύτερη άνοδο του σακχάρου στο αίμα. Στην περίπτωση αυτή, καταγράφεται μια "διπλή καμπύλη καμπύλης", η οποία εμμέσως υποδεικνύει νησιώδη ανεπάρκεια. Επιπλέον, η περίοδος ομαλοποίησης της γλυκόζης, η οποία είναι κανονικά μικρότερη από 3 ώρες, είναι σημαντική, και στην περίπτωση CP με ενδοκρινική ανεπάρκεια, είναι πολύ μεγαλύτερη. Κατά τη διεξαγωγή μιας δοκιμασίας Staub-Traugott, είναι δυνατοί δύο ακόμη τύποι γλυκαιμικών καμπυλών. Η ερεθιστική καμπύλη χαρακτηρίζεται από μια φυσιολογική αρχική συγκέντρωση της γλυκόζης στο αίμα, την αύξηση της μετά το φορτίο γλυκόζης 2,5 φορές ή περισσότερο και μια γρήγορη πτώση σε υποεθνικό επίπεδο. Μετά το δεύτερο φορτίο, ο δείκτης γλυκόζης αίματος δεν αυξάνεται, ο οποίος είναι περισσότερο χαρακτηριστικός της παθολογίας της υποθαλαμικής περιοχής. Η διαβητική καμπύλη χαρακτηρίζεται από μέτρια υπεργλυκαιμία με άδειο στομάχι και αύξηση μετά το πρώτο φορτίο δύο φορές ή περισσότερο. Μετά το δεύτερο φορτίο, το επίπεδο γλυκόζης παραμένει υψηλό μέχρι το τέλος της μελέτης. Αυτός ο τύπος καμπύλης σακχάρου είναι χαρακτηριστικός του σακχαρώδους διαβήτη (συμπεριλαμβανομένου του παγκρεατογόνου). Η σπλαχνική δεξαμενή πρωτεϊνών (πρωτεΐνες εσωτερικών οργάνων και αίματος) εκτιμάται εξετάζοντας τα επίπεδα της λευκωματίνης ορού και της τρανσφερίνης (Πίνακας 2-10). Ένας απλός και ενημερωτικός τρόπος αξιολόγησης της σπλαχνικής πρωτεϊνικής κατάστασης είναι ο προσδιορισμός του απόλυτου αριθμού των λεμφοκυττάρων, ο οποίος χαρακτηρίζει την κατάσταση του ανοσοποιητικού συστήματος. Συμπληρώνονται ερευνητικά συγκροτήματα για τη διάγνωση και θεραπεία της τροφικής ανεπάρκειας (Πίνακας 2-11).

Πίνακας 2-10. Αρχικό σύμπλεγμα εργαστηριακών δοκιμών για τροφική ανεπάρκεια

Πίνακας 2-11. Πρόσθετη πολύπλοκη έρευνα στην τροφική ανεπάρκεια

Η ανεπάρκεια βιταμινών και μικροστοιχείων σε ασθενείς με πάθηση του παγκρέατος μπορεί να προκαλέσει διαταραχές στο αντιοξειδωτικό αμυντικό σύστημα. Όπως είναι γνωστό, μια μείωση στο επίπεδο ορού των αντιοξειδωτικών μπορεί να οδηγήσει σε βλάβη του παγκρεατικού ιστού από ελεύθερες ρίζες και να αρχίσει την ανάπτυξη της φλεγμονώδους διαδικασίας (Πίνακας 2-12). Η ανεπάρκεια της ριβοφλαβίνης οδηγεί σε διαταραχή της σύνθεσης των παγκρεατικών ενζύμων, η ανεπάρκεια ψευδαργύρου προκαλεί βλάβη στα κύτταρα acinar και με ανεπάρκεια σεληνίου μπορεί να παρατηρηθεί εκφυλισμός των ιστών του παγκρέατος και ίνωση, γεγονός που μπορεί να απαιτήσει πρόσθετες μελέτες (Πίνακας 2-13).

Πίνακας 2-12. Ειδικό (επιπρόσθετο) σύμπλεγμα έρευνας σε τροφική ανεπάρκεια

Πίνακας 2-13. Μια αντικειμενική αξιολόγηση του βαθμού έλλειψης πρωτεϊνικής και ενεργειακής ανεπάρκειας σύμφωνα με τις βιοχημικές και ανοσολογικές παραμέτρους του ορού αίματος Με βάση τους κλινικούς και εργαστηριακούς δείκτες της τροφικής ανεπάρκειας που προαναφέρθηκαν, διακρίνονται διάφοροι κλινικοί τύποι (Πίνακας 2-14).

Πίνακας 2-14. Κλινικοί τύποι ανεπάρκειας πρωτεΐνης-ενέργειας

Maev I.V., Curly Yu.A.

Διάγνωση χρόνιας παγκρεατίτιδας. Τρέχουσες, οργανολογικές και εργαστηριακές διαγνωστικές μέθοδοι

Τέσσερα στάδια της κλινικής εικόνας του CP: Στάδιο Ι. Το προκλινικό στάδιο, που χαρακτηρίζεται από την απουσία κλινικών συμπτωμάτων της νόσου και την τυχαία ανίχνευση χαρακτηριστικών μεταβολών της CP κατά τη διάρκεια της εξέτασης χρησιμοποιώντας μεθόδους διάγνωσης ακτινοβολίας (CT και υπερηχογράφημα της κοιλιακής κοιλότητας).

Ανατομία του παγκρέατος

Το πάγκρεας είναι ένα μη συζευγμένο αδενικό όργανο που βρίσκεται στον οπισθοπεριτοναϊκό χώρο στο επίπεδο των οσφυϊκών σπονδύλων 1-11. Το μήκος του αδένα είναι κατά μέσο όρο 18-22 cm, το μέσο βάρος είναι 80-100 g. Διακρίνει 3 ανατομικά μέρη: το κεφάλι, το σώμα και την ουρά. Το κεφάλι του παγκρέατος που βρίσκεται δίπλα στο KDP και η ουρά βρίσκεται στην πύλη με.

Ταξινόμηση της χρόνιας παγκρεατίτιδας

Το πιο εύλογο και αρκετά δημοφιλές στους κλινικούς ιατρούς ήταν η ταξινόμηση των δομικών μεταβολών στο πάγκρεας στο CP (1983), βασισμένη στη σοβαρότητα των δομικών αλλαγών με βάση τη σοβαρότητα που βασίζεται στα δεδομένα των μεθόδων έρευνας ακτινοβολίας - ERCP, CT, υπερηχογράφημα

Διαταραγμένη παγκρεατική ενδοδεσμική λειτουργία στη χρόνια παγκρεατίτιδα

Η παγκρεατίτιδα είναι μια ασθένεια που επηρεάζει το πιο ικανό μέρος του πληθυσμού. Η συχνότητά του αυξάνεται σταθερά και η διάγνωση και η θεραπεία παρουσιάζουν σημαντικές δυσκολίες.

Καθώς η ασθένεια εξελίσσεται, η χρόνια παγκρεατίτιδα (CP) συνοδεύεται από την ανάπτυξη λειτουργικής παγκρεατικής ανεπάρκειας λόγω της απώλειας ενός παρεγχύματος λειτουργικού οργάνου λόγω της φλεγμονώδους καταστροφής και του σχηματισμού ινώδους ιστού. Η έκκριση του παγκρέατος (RV) παίζει σημαντικό ρόλο στην εφαρμογή της πέψης γενικά και στην εφαρμογή της πέψης στο λεπτό έντερο - ιδιαίτερα [1]. Η ίνωση και η ατροφία του παγκρέατος οδηγεί, εκτός από τη μείωση της έκκρισης των ενζύμων, επίσης σε μείωση της έκκρισης δισανθρακικών ενώσεων και σημαντική μείωση του όγκου της παγκρεατικής έκκρισης. Στην CP, η ινώδης διήθηση οδηγεί σε μείωση του αριθμού των νησίδων του Langerhans και της δυσλειτουργίας τους. Οι ορμόνες που παράγονται στα κύτταρα των νησίδων επηρεάζουν τη λειτουργία των κυττάρων acinar: η ινσουλίνη ενισχύει την έκκριση του παγκρεατικού χυμού και η σωματοστατίνη και το παγκρεατικό πολυπεπτίδιο αναστέλλουν την έκκριση των ενζύμων [2,3]. Επί του παρόντος, αποκαλύπτεται ότι η τοπογραφική θέση των νησίδων και του ιστού acinar επιτρέπει την ρύθμιση της εξωκρινής λειτουργίας του παγκρέατος μέσω των νησίδων, όπως αποδεικνύεται από το άνοιγμα του τριχοειδούς κύκλου της παγκρεατικής κυκλοφορίας, η παρουσία των οποίων παρέχει ορμόνες απευθείας από τη γειτονική ακίνη. Η αρτηριακή παροχή αίματος γίνεται πρώτα μέσω των κυττάρων άλφα και δέλτα και μόνο τότε το αίμα φθάνει στα βήτα κύτταρα. Οι ορμόνες που εκκρίνονται από κύτταρα άλφα και δέλτα μπορούν να φθάσουν σε βήτα κύτταρα σε υψηλή συγκέντρωση και στη συνέχεια στον παγκρεατικό ιστό του acinar [4]. Το πείραμα έδειξε ότι η ινσουλίνη αυξάνει τη μεταφορά γλυκόζης και αμινοξέων στον ιστό του acinar, τη σύνθεση πρωτεϊνών και τη φωσφορυλίωση, την έκκριση αμυλάσης που προκαλείται από τη χολοκυστοκινίνη [5]. Η υποεσουλιναιμία οδηγεί σε αναστολή της ανάπτυξης των κυττάρων acinar και της σύνθεσης των παγκρεατικών ενζύμων [6]. Από την άλλη πλευρά, αποκαλύφθηκε η συμμετοχή των γαστρεντερικών ορμονών στη ρύθμιση της εκκριτικής δράσης των β-κυττάρων. Έχει καταδειχθεί ένα διεγερτικό αποτέλεσμα στην έκκριση της σερσίνης ινσουλίνης, της χολοκυστοκινίνης, της γαστρίνης, των ορμονών που ρυθμίζουν την εξωκρινή λειτουργία του παγκρέατος [7, 8].

Η ανάπτυξη του σακχαρώδους διαβήτη (DM) στην CP κυμαίνεται μεταξύ 30-83%. Μεταξύ των παθήσεων του παγκρέατος, που συνοδεύονται από την ανάπτυξη του διαβήτη, η ΚΠ αντιπροσωπεύει το 76%. Σύμφωνα με διάφορους συντάκτες, τα σημάδια σακχαρώδους διαβήτη σε ασθενείς με χρόνια αλκοολική αιτιολογία ανιχνεύονται στο 30-50% των περιπτώσεων. Το παγκρεατικό DM επηρεάζει την ποιότητα ζωής και είναι ένας ανεξάρτητος παράγοντας κινδύνου για τη θνησιμότητα στην CP [9-14]. Οι ανοσοκυτταροχημικές μελέτες του παγκρεατικού ιστού έδειξαν ότι η μείωση της έκκρισης ινσουλίνης σε ασθενείς με CP είναι συνέπεια της μείωσης του αριθμού των β-κυττάρων των νησίδων του Langerhans [15,16]. Αυτές οι αλλαγές εξαρτώνται από το βαθμό της φλεγμονώδους διαδικασίας στο πάγκρεας, τη διάρκεια και τη σοβαρότητα της νόσου. Έτσι, σε ασθενείς με ασβεστοποίηση που υπέστησαν εκτεταμένη νέκρωση παγκρέατος, στο 90% των περιπτώσεων ανιχνεύθηκε ενδοκρινική δυσλειτουργία σε ένα ή άλλο βαθμό [17]. Τα αυξημένα επίπεδα αμυλίνης στο πλάσμα σε ασθενείς με CP μπορεί, σύμφωνα με ορισμένους συγγραφείς, να είναι ένας δείκτης ενδοκρινικής δυσλειτουργίας στην παγκρεατίτιδα [18]. Ενώ το 20-40% των β-κυττάρων παραμένει, τα επίπεδα γλυκόζης και ινσουλίνης στο αίμα κατά τη διάρκεια της CP είναι εντός της κανονικής κλίμακας [2, 7]. Η απελευθέρωση της ινσουλίνης για τη διέγερση της γλυκόζης συχνά μειώνεται. Οι ασθενείς με παγκρεατικό διαβήτη έχουν μειωμένη δραστηριότητα ινσουλίνης. Οι παράγοντες που ευθύνονται για την ανάπτυξη του παγκρεατικού διαβήτη περιλαμβάνουν: την απώλεια βάρους των παγκρεατικών νησιδίων και τις λειτουργίες τους, την εξασθενημένη έκκριση των γαστρεντερικών ορμονών και τις συνέπειες της χειρουργικής θεραπείας της παγκρεατίτιδας [15]. Τα κύτταρα άλφα είναι ευαίσθητα στην καταστροφή καθώς και τα βήτα κύτταρα, δηλαδή με το CP, το επίπεδο γλυκαγόνης και οι δυνατότητες εφεδρείας μπορούν να μειωθούν, γεγονός που συμβάλλει στην ανάπτυξη της υπογλυκαιμίας. Η υπογλυκαιμία είναι μια συχνή επιπλοκή του διαβήτη στο CP, ως αποτέλεσμα της εξασθενημένης εναπόθεσης γλυκογόνου, λόγω ανεπαρκούς πρόσληψης θερμίδων λόγω πρόσληψης αλκοόλ ή δυσαπορρόφησης. Η παρατεταμένη υπογλυκαιμία μπορεί να είναι θανατηφόρα. Οι ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη που προκαλούνται από CP χαρακτηρίζονται από μια ασταθή πορεία διαβήτη, μειωμένη πρόσληψη ινσουλίνης, αντοχή στην κετοξέωση [19].

Έτσι, στην ρύθμιση της ενδοκρινικής δράσης του παγκρέατος, λαμβάνει χώρα η ολοκληρωμένη επίδραση κάποιων ορμονών της γαστρεντερικής οδού, οι οποίες επηρεάζουν τη λειτουργία των β-κυττάρων του παγκρέατος κατά την πέψη. Η ινσουλίνη είναι ένας ενισχυτής και ένας διαμορφωτής της επίδρασης των γαστρεντερικών ορμονών στα κύτταρα acinar. Από την άλλη πλευρά, ο διαβήτης τύπου 1 και τύπου 2 συμβαίνει κατά παράβαση της εξωκρινής λειτουργίας του παγκρέατος και των δυσπεπτικών διαταραχών [20-22]. Η ανεπάρκεια ινσουλίνης οποιασδήποτε προέλευσης θεωρείται ως η κύρια αιτία της ίνωσης, του λιπαρού εκφυλισμού και της ατροφίας των κυττάρων acinar [23]. Η επίπτωση επιπλοκών στον διαβήτη που προκαλείται από CP είναι η ίδια όπως και σε άλλες μορφές διαβήτη και εξαρτάται από τη διάρκεια του διαβήτη και την επάρκεια της θεραπείας [7].

Σκοπός της μελέτης ήταν να προσδιοριστούν τα χαρακτηριστικά της πορείας της CP, που περιπλέκονται από τον διαβήτη, και να συζητηθούν οι αρχές της συντηρητικής θεραπείας.

Υλικά, μέθοδοι και αποτελέσματα της έρευνας

Εξετάστηκαν 66 ασθενείς με CP σε ηλικία 30 έως 65 ετών (55 άνδρες και 11 γυναίκες), μέση ηλικία 46,8 ± 9,2 έτη. Σε 22 (33,3%) ασθενείς, η ασθένεια συνοδεύτηκε από παγκρεατική ασβεστοποίηση, 13 (19,7%) παγκρεατικές κύστεις, 5 (7,6%) διαγνώστηκαν με ψευδοτομοροϊκή μορφή CP και 10 (15,2% και εργαστηριακή επιβεβαίωση της παρουσίας διαβήτη. Σε 23 (34,9%) ασθενείς κατά την έξαρση της νόσου υπήρξε σημαντική αύξηση στη γλυκόζη αίματος νηστείας και κατά τη διάρκεια της ύφεσης κυμάνθηκε από 6,1 έως 6,9 mmol / l. Όσον αφορά την περίπλοκη πορεία της CP, πραγματοποιήθηκαν 14 εκτομές και 11 αποστράγγιση στο πάγκρεας. Η διάγνωση CP έγινε με βάση κλινικά, οργανικά, εργαστηριακά δεδομένα. Οι αιτιολογικές αιτίες της νόσου σε 50 ασθενείς είχαν κατάχρηση αλκοόλ και 6 είχαν χολολιθίαση και 10 δεν είχαν αιτιολογική αιτία.

Η εξωτερική λειτουργία του παγκρέατος εκτιμήθηκε με τα αποτελέσματα της αναπνευστικής δοκιμής χρησιμοποιώντας13C-τριοκταναϊνη, η οποία έχει σχεδιαστεί για να διαγνώσει την εκφυλιστική λειτουργία in vivo του παγκρέατος, μελέτες για το μεταβολισμό του λίπους. Τα τριγλυκερίδια που περιέχουν διάφορα λιπαρά οξέα είναι τα κύρια συστατικά των φυσικών λιπών. Η δραστική φαρμακολογική ουσία είναι 1,3-διαστερυλ-2- (1-13C) οκτανοϋλγλυκερόλη, επισημασμένη με σταθερό ισότοπο άνθρακα. Μεταβολίζεται σε δύο στάδια. Στο πρώτο στάδιο, η απομάκρυνση του 1-13C-καπρυλικού οξέος στις θέσεις 1, 3, η οποία εμφανίζεται κυρίως κάτω από τη δράση της λιπάσης, που συντίθεται από το πάγκρεας. Στο δεύτερο στάδιο, απορροφούνται τα διασπασμένα μόρια καπρυλικού οξέος και 2- (1-13C) -μονοοκτανοϋλγλυκερόλης, τα οποία μπορεί να προηγούνται από τη διάσπαση του σε καπρυλικό οξύ. Όταν εισέρχεται στο λεπτό έντερο, το καπρυλικό οξύ απορροφάται ταχέως, συνδέεται με την αλβουμίνη του αίματος και χορηγείται στο ήπαρ μέσω του συστήματος ροής αίματος ή του λεμφικού συστήματος και του γενικού συστήματος κυκλοφορίας του αίματος που περιλαμβάνει λιποπρωτεΐνες. Ο κύριος μεταβολικός δίαυλος του καπρυλικού οξέος είναι η μιτοχονδριακή βήτα-οξείδωση, οδηγώντας στον σχηματισμό ιόντων όξινου ανθρακικού άλατος που περιέχουν άνθρακα-13, ο οποίος αναπληρώνει το διττανθρακικό άλας του αίματος. Αυτό οδηγεί σε αύξηση της αναλογίας άνθρακα-13 στο διοξείδιο του άνθρακα του εκπνεόμενου αέρα. Διεξήχθη δοκιμή 13C-τριοκτανοϊνης με άδειο στομάχι. Η διαδικασία διαρκεί 6 ώρες. Κατά τη διάρκεια της μελέτης απαγορεύτηκε στον ασθενή να καπνίζει, να ασκεί σωματική δραστηριότητα και να τρώει. Για το τεστ προετοιμαστεί ένα πρωινό δοκιμής. Πριν και μετά τη λήψη του τεστ πρωινού, ο ασθενής συνέλεξε δείγματα εκπνεόμενου αέρα σε συλλέκτες ειδικής αρίθμησης. Στον συλλέκτη αριθ. 1 - δείγματα αέρα πριν από την παραλαβή του πρωινού, στη συνέχεια σε διαστήματα 30 λεπτών προς τους άλλους αριθμημένους συλλέκτες. Το συμπέρασμα για την κατάσταση της εξωκρινής λειτουργίας του παγκρέατος γίνεται με βάση την επεξεργασία των ληφθέντων δεδομένων επί του συνολικού μεριδίου της επιλεγμένης ισοτοπικής ετικέτας μέχρι το τέλος της έκτης ώρας της δοκιμής αναπνοής. Το σημείο διαχωρισμού των ασθενών με φυσιολογική και διαταραγμένη παγκρεατική λειτουργία είναι η τιμή 44%. Εάν το συνολικό μερίδιο της επιλεγμένης ετικέτας είναι μικρότερο από την καθορισμένη τιμή, αυτό υποδηλώνει παραβίαση της εξωκρινής λειτουργίας του παγκρέατος.

Η περιεκτικότητα του C-πεπτιδίου και αντισωμάτων στην ινσουλίνη προσδιορίστηκε στο αίμα με ELISA χρησιμοποιώντας κιτ αντιδραστηρίων (AccuBind, USA, Orgentec, Germany).

Αποτελέσματα έρευνας και συζήτηση

Τα αποτελέσματα που ελήφθησαν σύμφωνα με την αναπνευστική δοκιμασία κατέδειξαν μείωση της εξωκρινής λειτουργίας του παγκρέατος σε ασθενείς με χρόνια παγκρεατίτιδα με επιπλοκές και επιπλοκές σε σύγκριση με τον κανόνα 44% (24,3 ± 1,7 και 26,6 ± 1,3% αντίστοιχα). Μια σημαντική μείωση στο συνολικό μερίδιο της εμφανιζόμενης ετικέτας παρατηρείται σε ασθενείς με CP και ασβεστοποίηση του παγκρέατος, διαβήτη, μετά από εργασίες εκτομής για επιπλοκές της CP (Πίνακας 1) και υπήρξαν σημαντικές διαφορές σε σύγκριση με την ομάδα των ασθενών με CP χωρίς επιπλοκές. Το επίπεδο του C-πεπτιδίου σε αυτές τις ομάδες ασθενών μειώθηκε και διέφερε σημαντικά σε σύγκριση με την ομάδα των ασθενών με CP χωρίς επιπλοκές (Πίνακας 2) και στους ασθενείς με CP και DM μειώθηκε σε 0,11 ± 0,02 ng / ml, με ρυθμό 0, 7-1,9 ng / ml, δηλαδή κάτω από τις ελάχιστες κανονικές τιμές. Σε ασθενείς με CP με μειωμένη γλυκόζη με άδειο στομάχι, το επίπεδο C-πεπτιδίου ήταν 1,22 ± 0,14 ng / ml και σε ασθενείς με CP χωρίς σημάδια εξασθενημένου μεταβολισμού υδατανθράκων 1,76 ± 0,12 ng / ml. Έγινε άμεση συσχέτιση μεταξύ του επιπέδου του C-πεπτιδίου και των δεικτών της αναπνευστικής δοκιμασίας σε ασθενείς με CP μετά από εκτομή (r = 0,84, p = 0,03). Τα αντισώματα έναντι της ινσουλίνης δεν ανιχνεύθηκαν σε ολόκληρη την ομάδα των ασθενών που μελετήθηκαν. Στην CP, περίπλοκη με διαβήτη, σε 7 ασθενείς ανιχνεύθηκε ασβεστοποίηση, σε 5 ασθενείς πραγματοποιήθηκε χειρουργική επέμβαση εκτομής, 3 ασθενείς είχαν ασβεστοποίηση του παγκρέατος και πραγματοποιήθηκε επέμβαση εκτομής στο πάγκρεας. Η αιτιολογική αιτία του παγκρεατικού διαβήτη ή του διαβήτη τύπου 3 στη μελέτη μας ήταν το αλκοόλ. Έτσι, μπορούμε να συμπεράνουμε ότι σε ασθενείς με CP στο σχηματισμό της εκφύλισης του παγκρέατος, εκτομή του παγκρέατος, είναι δυνατόν να προβλεφθεί η ανάπτυξη του διαβήτη, γεγονός που επιβεβαιώνεται από τα λογοτεχνικά δεδομένα. Η πρώιμη ανάπτυξη της ασβεστοποίησης και της παγκρεατοδωδεκτενεκτομής είναι παράγοντες κινδύνου για το σχηματισμό του διαβήτη. Έτσι, παρουσία ασβεστοποίησης, ο κίνδυνος εμφάνισης διαβήτη αυξάνεται κατά 3 φορές, και μετά από ολική παγκρεατεκτομή, ο διαβήτης αναπτύσσεται σε όλες τις περιπτώσεις, μετά από εργασίες εκτομής στο πάγκρεας, 40-50%. Οι επιπλοκές του CP, όπως η ψευδοκύστη, η δωδεονεκτενοποίηση, η χολοχεδενίτιδα, η θρόμβωση των σπληνικών και των θυλάκων, δεν είναι παράγοντες κινδύνου για την προσκόλληση του διαβήτη [24, 25]. Η παραβίαση της εξωκρινής λειτουργίας του παγκρέατος σε ασθενείς με παγκρεατικό διαβήτη, οι οποίες συχνά είναι σοβαρές, δηλαδή εξωκρινής και ενδοκρινική ανεπάρκεια, αναπτύσσονται παράλληλα. Τα αντισώματα έναντι της ινσουλίνης σε ολόκληρη την ομάδα των μελετών ασθενών με CP ήταν αρνητικά, γεγονός που για άλλη μια φορά αποδεικνύει έναν συγκεκριμένο τύπο διαβήτη στην CP. Τα αντισώματα έναντι της ινσουλίνης μπορούν να ανιχνευθούν μόνο στον διαβήτη τύπου 1 [26]. Στον διαβήτη του 1ου και του 2ου τύπου, η εξωκρινής ανεπάρκεια είναι πιο συχνά ήπια και μέτρια. Ιδιαίτερη προσοχή θα πρέπει να δοθεί στο γεγονός ότι, στην πράξη, ο διαβήτης τύπου 1 ή τύπου 2 διαγιγνώσκεται συχνά εσφαλμένα και όχι ο διαβήτης τύπου 3, αλλά μεταξύ αυτών των τύπων διαβήτη τύπου υπάρχουν διαφορές τόσο στους παθογενετικούς μηχανισμούς ανάπτυξης ασθενειών όσο και θεραπευτική τακτική (Πίνακας 3) [13, 25].

Η θεραπεία του διαβήτη σε CP πρέπει να εξατομικεύεται και η ινσουλίνη. Η διατήρηση ενός βέλτιστου επιπέδου γλυκόζης μπορεί να αποτρέψει τις μικροκυκλοφορικές επιπλοκές. Επί του παρόντος, η θεραπεία με ινσουλίνη διεξάγεται με διάφορες μεθόδους χρησιμοποιώντας διάφορες μορφές ινσουλίνης. Συνήθως χρησιμοποιούνται παρασκευάσματα ανθρώπινης γενετικά τροποποιημένης ινσουλίνης. Το βέλτιστο είναι το καθεστώς εντατικής θεραπείας ινσουλίνης με την εισαγωγή ινσουλίνης βραχείας δράσης πριν από κάθε γεύμα και την ένεση ινσουλίνης με παρατεταμένη δράση πριν από τον ύπνο. Αυτή η θεραπεία σας επιτρέπει να προσομοιώσετε τη φυσιολογική έκκριση της ινσουλίνης, στην οποία υπάρχει ένα βασικό επίπεδο της ορμόνης στο αίμα και η κορυφή της έκκρισης της ως απάντηση στα ερεθίσματα των τροφίμων. Η δόση ινσουλίνης μακράς δράσης είναι περίπου το ήμισυ της συνολικής δόσης ινσουλίνης [7, 26]. Επιπροσθέτως, οι ασθενείς με διαβήτη με CP πρέπει πάντα να λαμβάνουν συνεχώς θεραπεία υποκατάστασης ενζύμων σε επαρκείς δόσεις, γεγονός που έχει θετική επίδραση στην αποζημίωση του διαβήτη. Η επίδραση της θεραπείας αντικατάστασης στον μεταβολισμό της γλυκόζης σε διαβητικούς ασθενείς με εξωκρινή παγκρεατική ανεπάρκεια δεν έχει επιλυθεί πλήρως. Μερικές μελέτες διαπίστωσαν βελτίωση στη ρύθμιση της γλυκόζης στο αίμα και μείωση της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης (HbA1c) σε διαβητικούς ασθενείς και εξωκρινή ανεπάρκεια οι οποίοι έλαβαν θεραπεία αντικατάστασης, ενώ σε άλλες η απουσία αυτή υπήρξε, αλλά η πορεία του διαβήτη έγινε πιο σταθερή [27]. Επιπλέον, το ενζυματικό δυναμικό των πεπτικών αδένων δείχνει τη σχετική ποσότητα ενζύμων που συντίθενται από τους αδένες, η οποία εξαρτάται άμεσα από το μέγεθος των ενζύμων που παράγουν κυτταρικές δεξαμενές. Σε ασθενείς με CP με πολύπλοκη πορεία της νόσου μετά από τη δόση, παρατηρείται σημαντική μείωση του ενζυματικού δυναμικού του παγκρέατος [28]. Μεταξύ των φαρμάκων που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία υποκατάστασης ενζύμων, μπορείτε να επιλέξετε το Kreon®. Η δοσολογία του φαρμάκου - 10 000, 25 000 και 40 000 ΕΕ EF. Όταν επιλέγεται ένα παρασκεύασμα ενζύμου για θεραπεία αντικατάστασης, η δραστικότητα λιπάσης είναι αποφασιστική. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι σε ασθένειες του παγκρέατος, η παραγωγή και η έκκριση της λιπάσης επηρεάζονται νωρίτερα από τα αμυλολυτικά και πρωτεολυτικά ένζυμα. Η λιπάση είναι ταχύτερη και πιο έντονα αδρανοποιημένη από την οξίνιση του δωδεκαδακτύλου (WPC) λόγω της μείωσης της παραγωγής παγκρεατικών διττανθρακικών. Με μείωση του pH στο δωδεκαδάκτυλο, εμφανίζεται καθίζηση των χολικών οξέων, γεγονός που επιδεινώνει την παραβίαση της απορρόφησης λίπους. Η δόση του φαρμάκου για σακχαρώδη διαβήτη λόγω CP είναι συνήθως όχι μικρότερη από 25.000-40.000 IU EF ανά δόση και όχι λιγότερο από 100.000-180.000 IU EF ανά ημέρα. Η ανάγκη για υψηλές δόσεις παρασκευασμάτων ενζύμων σε ασθενείς με σοβαρή παγκρεατική ανεπάρκεια έχει αναφερθεί στην πρόσφατη βιβλιογραφία [29].

1. Beger Η. G., Matsuno S., Cameron J.L. (ed.) Ασθένειες του παγκρέατος. Springer, Βερολίνο Heidlberg Νέα Υόρκη. 2008. 949 p.
2. Kloppell G., Maillet B. Παθολογία οξεία και χρόνια παγκρεατίτιδα // Πάγκρεας. 1993. Vol. 8. Ρ. 659-670.
3. Leeson, T.S., Paparo, F.F. Κείμενο / Άτλας της Ιστολογίας. Φιλαδέλφεια; L. Toronto, 1988, σελ. 463-475.
4. Keller J., Layer Ρ. Αλληλεπιδράσεις Acinar-Islet: Παγκρεατική εξωκρινής ανεπάρκεια σε σακχαρώδη διαβήτη. Στο: Johnson C. D., Imre C. W. et. al. Νόσος Pacreas: Βασική κλινική διαχείριση της επιστήμης. London, 2004. 21. P. 267-278.
5. Karlsson Sven, Ahren Β. Ο. Cholecystokinin και η ρύθμιση της έκκρισης ινσουλίνης // Scand. J. Gastroenterol. 1992. Τόμος 27. Ρ. 161-165 μ.
6. Czako L., Hegyi Η., Rakonczay J.Z., Jr. et. al. Αλληλεπιδράσεις μεταξύ του ενδοκρινικού και εξωκρινικού παγκρέατος και της κλινικής τους σημασίας // Παγκρεατολογία. 2009, τομ. 9 (4), σελ. 351-359.
7. Pedersen Ν., Larsen S., Seidelin J. Β., Nielsen Ο.Η Η αλκοόλη τροποποιεί τα επίπεδα της ιντερλευκίνης-6 και της μονοκυτταρικής χημειοελκυστικής πρωτεΐνης-1 στη χρόνια παγκρεατίτιδα // Cand. J. of Gastrenter. 2004. Vol. 39, Νο. 3, σελ. 277-282.
8. Sjoberg R.J., Ridd G.S. Παγκρεατικός σακχαρώδης διαβήτης // Φροντίδα του διαβήτη. 1989, νοΙ. 12, 715-724.
9. Αμερικανική Ένωση Διαβήτη Διάγνωση και ταξινόμηση του σακχαρώδους διαβήτη // Φροντίδα του διαβήτη. 2007. Vol. 30, S42-S47.
10. Diem P. Παθογένεια και χρόνια παγκρεατίτιδα. Σε: Buchler Μ. W., Friess Η., Uhl W., Malfertheiner Ρ. (Eds). Χρόνια παγκρεατίτιδα. Νέες έννοιες στη βιολογία και τη θεραπεία. Βερολίνο, Blackwell, 2002, 355-358 σ.
11. Αγγελόπουλος Ν., Dervenis C., Goula Α. Et αϊ. Ενδοκρινή παγκρεατική ανεπάρκεια σε χρόνια παγκρεατίτιδα // Πανκρεατολογία 2005, τομ. 5, σελ. 122-131.
12. Koizumi Μ., Yoshida Υ., Αbe Ν. Pancreatic diabetes στην Ιαπωνία // Pancreas 1998. Vol. 16, σελ. 385-391.
13. YunFeng Cui, Andersen D. Κ. Παγκρεατογόνος Διαβήτης: Διαχείριση Ειδικών Θεμάτων // Πανκρεατολογία. 2011, τομ. 11, Νο. 3, σελ. 279-294.
14. Vinokurova L.V., Astafyeva Ο.ν. Αλληλεπίδραση των εξωκρινών και ενδοκρινών λειτουργιών του παγκρέατος στην χρόνια αλκοολική παγκρεατίτιδα // Πείραμα. και κλινική γαστρεντερίτιδα. 2002, αρ. 4, σελ. 58-60.
15. Bondar, Τ.Ρ., Kozinets, G.I. Εργαστήριο και κλινική διάγνωση σακχαρώδους διαβήτη και οι επιπλοκές του. Μ.: Izd. Μία. 2003. 87 σ.
16. Malka D., Hammel Ρ., Sauvenet Α. Et αϊ. Παράγοντες κινδύνου για σακχαρώδη διαβήτη σε χρόνια παγκρεατίτιδα // J. Gastroenterology. 2000, νοΙ. 119, σελ. 1324-1332.
17. Sadokov V. Α. Κλινική πορεία αλκοολικής παγκρεατίτιδας // Ter. αρχείο 2003, Νο. 3, σελ. 45-48.
18. Gasiorowska Α., Orszulak-Michalak D., Kozlowska Α., Malecka-Panas Ε. Elevatad, ΙΑΡΡ σε χρόνια αλκοολική παγκρεατίτιδα (CAP) // Hepatogastroenterology. 2003, νοΙ. 50 (49), σελ. 258-262.
19. Wakasugi Η., Funakoshi Α., Iguchi Η. Κλινική εκτίμηση του παγκρεατικού διαβήτη που προκαλείται από χρόνια παγκρεατίτιδα // J. Gastroenterol. 1998, νοΙ. 33, σελ. 254-259.
20. Severgin E.S. Ινσουλινοεξαρτώμενος σακχαρώδης διαβήτης - άποψη ενός μορφολόγου. Μ.: VIDAR, 2002. 149 σελ.
21. Spandens Α., El-Salhy V., Suhr Ο. Et αϊ. Επικράτηση γαστρεντερικών συμπτωμάτων σε διαβητικούς ασθενείς νεαρών και μεσήλικων // Scandinavian J. of Gastroenteroliogy. 1999, νοΙ. 34, Νο. 12, σελ. 1196-1202.
22. Malka D., Hammel Ρ., Sauvanet Α. Et αϊ. Παράγοντες κινδύνου για σακχαρώδη διαβήτη σε χρόνιες πακρετίτιδες // Γαστρεντερολογία. 2000, νοΙ. 119, σελ. 1324-1332.
23. Morozova NN Η εκκριτική λειτουργία του παγκρέατος στις αρχικές μορφές σακχαρώδους διαβήτη // Wedge. φάρμακο 1980, Νο. 1, σελ. 69-72.
24. Malka D., Levy Ph. Αλληλεπιδράσεις κυττάρων νησιδίων ακτινίνης: Σακχαρώδης διαβήτης σε χρόνια παγκρεατίτιδα. Σε: Johnson C.D., Imrie C. W. Pancretic ασθένεια: Βασική επιστήμη και κλινική manfgement. London 2004, 20, σελ. 251-266.
25. Gubergrits Ν. Β., Kazyulin Α. Ν. Μεταβολική παγκρεατολογία. Donetsk: The Swan, 2011. 460 p.
26. Shustov S. Β., Khalimov Yu. Sh., Baranov V.L., Potin V.V. Ενδοκρινολογία σε πίνακες και διαγράμματα. Μ.: ΜΙΑ. 2009. 654 p.
27. Pasechnikov VD Η θεραπεία αντικατάστασης σε περίπτωση ανεπάρκειας της εξωκρινής λειτουργίας του παγκρέατος βελτιώνει την πορεία του σακχαρώδους διαβήτη // Κλινική Γαστρεντερολογία και Ηπατολογία. Ρωσική έκδοση. 2011, τόμος 4, αρ. 4, σελ. 196-198.
28. Korotko GF Ανακύκλωση ενζύμων των πεπτικών αδένων. Krasnodar, 2011. 143 σελ.
29. Dominguez-Munoz J. Enrigue. Κλινική Παγκρεατολογία για την Εκπαίδευση Γαστρεντερολόγων και Χειρουργών. 2007. 535 σελ.

L. V. Vinokurova, Ιατρός Ιατρικών Επιστημών I.S. Shulyatev, Υποψήφιος Ιατρικών Επιστημών G. G. Varvanina, Ιατρός Ιατρικών Επιστημών V.N. Drozdov, Ιατρός Ιατρικών Επιστημών, Καθηγητής

Κεντρικό Ερευνητικό Ινστιτούτο Γαστρεντερολογίας, Τμήμα Υγείας, Μόσχα