Παγκρεατική ανεπάρκεια και θεραπεία της

Ρ. Shcherbakov, Dr. Ιατρικές επιστήμες, καθηγητής.
Επιστημονικό Κέντρο Παιδικής Υγείας, Ρωσική Ακαδημία Ιατρικών Επιστημών, επικεφαλής. η πορεία της παιδιατρικής γαστρεντερολογίας και η ενδοσκόπηση του HFC της RSMU

Η πέψη είναι η διαδικασία μετατροπής των σύνθετων δομών τροφίμων σε μια απλούστερη μορφή στην οποία μπορούν να απορροφηθούν στα έντερα. Οποιαδήποτε αλλαγή στην πέψη των τροφίμων προκαλεί μια διατροφική διαταραχή που μπορεί να οδηγήσει σε ανεπάρκεια ή συσσώρευση υπερβολικού βάρους. Οι διαταραχές της πέψης των τροφίμων, που ονομάζεται δυσπεψία, συνοδεύουν πολλές ασθένειες της γαστρεντερικής οδού και άλλων οργάνων και ως εκ τούτου βρίσκονται συχνά στην καθημερινή κλινική πρακτική.

Η δυσπεψία προκαλείται συνήθως από μια μη ισορροπημένη διατροφή με υπερβολική ποσότητα υδατανθράκων ή λίπους. Σε παραβίαση των διαδικασιών της πέψης υποφέρει ενζυμικό σύστημα, και κατά πρώτο λόγο - το πάγκρεας.

Υπάρχει πρωτογενής και δευτερογενής παγκρεατική ανεπάρκεια.

Η πρωτογενής παγκρεατική ανεπάρκεια εμφανίζεται σε σοβαρές παθήσεις του παγκρέατος - κυστική παγκρεατική ίνωση, διαταραχή της διαπερατότητας του παγκρεατικού αγωγού, χρόνια παγκρεατίτιδα κ.λπ.

Στην κλινική πρακτική υπάρχει συχνά ένα δευτερεύον, ή συγγενής, παγκρεατική ανεπάρκεια προκαλείται συνήθως ασυνήθιστο πρόσληψη τροφής, υπερβολική ποσότητα ή την ώρα της λειτουργούσας παγκρεατικών διαταραχών της.

Η παγκρεατική ανεπάρκεια περιορίζει την απορρόφηση των τροφίμων και μπορεί να οδηγήσει σε διαταραχή της απορρόφησης. Κλινικές εκδηλώσεις της δυσλειτουργίας του παγκρέατος είναι μεταβολές στην όρεξη, ναυτία, έμετος, κοιλιά στην κοιλιά, μετεωρισμός, steatorrhea.

Σε περίπτωση παγκρεατικής ανεπάρκειας, χρησιμοποιούνται διάφορα φάρμακα που περιέχουν ένζυμα. Παραδοσιακά χρησιμοποιείται για αυτή την παγκρεατίνη - ένα φάρμακο που παρασκευάζεται από το πάγκρεας των κατοικίδιων ζώων. Η ιστορία της χρήσης της παγκρεατίνης χρονολογείται από τις αρχές αυτού του αιώνα, όταν στους ασθενείς χορηγήθηκε σκόνη που παρασκευάστηκε από αποξηραμένο πάγκρεας βοοειδών. Υπό συνθήκες έντονου σχηματισμού οξέος στο στομάχι, ήταν μερικώς απενεργοποιημένη και το φάρμακο δεν είχε το επιθυμητό θεραπευτικό αποτέλεσμα.

Στη συνέχεια, με την ανάπτυξη της φαρμακευτικής βιομηχανίας και τη γνώση του μηχανισμού του πεπτικού διεργασιών, νέες μορφές των παρασκευασμάτων που περιέχουν παγκρεατίνης με τη μορφή δισκίων, σακχαρόπηκτων, κόκκων με ένα προστατευτικό κέλυφος και οι μικροσφαίρες τοποθετήθηκαν σε μία κάψουλα.

Επί του παρόντος, τα παρασκευάσματα ενζύμων που χρησιμοποιούνται στην κλινική πρακτική πρέπει να πληρούν ορισμένες προϋποθέσεις:

• μη τοξικότητα.
• καλή ανοχή;
• έλλειψη σημαντικών ανεπιθύμητων ενεργειών ·
• βέλτιστη δράση στο εύρος pH 5-7.
• αντοχή σε υδροχλωρικό οξύ, πεψίνη και άλλες πρωτεάσες,
• το περιεχόμενο επαρκούς αριθμού ενεργών πεπτικών ενζύμων ·
• έχουν μεγάλη διάρκεια ζωής στο ράφι.

Ανάλογα με τη σύνθεσή του, τα παρασκευάσματα ενζύμων μπορούν να χωριστούν σε διάφορες ομάδες:

1. Εκχυλίσματα του γαστρικού βλεννογόνου, το κύριο δραστικό συστατικό του οποίου είναι η πεψίνη (abomin, acidinpepsin).
2. Τα παγκρεατικά ένζυμα που αντιπροσωπεύονται από αμυλάση, λιπάση και τρυψίνη (παγκρεατίνη, πανκιτρικό άλας, mezim-forte, κρεόν).
3. Συνδυασμένα ένζυμα που περιέχουν παγκρεατίνη σε συνδυασμό με συστατικά χολής, ημικυτταρίνη και άλλα επιπρόσθετα συστατικά (χώνεμα, φρεσκάδα, panzinorm-forte, ενζιστική).

Όλα αυτά τα φάρμακα περιέχουν παγκρεατικά ένζυμα, αλλά δεν είναι εναλλάξιμα. Οι διαφορετικές ομάδες αυτών των φαρμάκων έχουν σαφείς και αυστηρές ενδείξεις χρήσης. Αν παραβιάζετε αυτές τις ενδείξεις και τους κανόνες αποδοχής, όχι μόνο δεν μπορείτε να επιτύχετε το επιθυμητό αποτέλεσμα αλλά και να προκαλέσετε διάφορες ανεπιθύμητες ενέργειες.

Η πρώτη ομάδα ενζύμων αποσκοπεί κυρίως στην αντιστάθμιση των διαταραχών στη δραστηριότητα του γαστρικού βλεννογόνου. Η πεψίνη, η καθεψίνη, οι πεπτιδάσες που περιέχονται στη σύνθεσή τους διαλύουν σχεδόν όλες τις φυσικές πρωτεΐνες. Αυτά τα φάρμακα χρησιμοποιούνται κυρίως στην υποαγγειακή γαστρίτιδα. δεν πρέπει να συνταγογραφούνται για ασθένειες που σχετίζονται με αυξημένη παραγωγή οξέος.

Τα περισσότερα από τα φάρμακα που περιλαμβάνονται στην ομάδα των παγκρεατικών ενζύμων και ρυθμίζουν κυρίως τη λειτουργία του παγκρέατος, χρησιμοποιούνται τόσο για θεραπεία (με σημαντικές παραβιάσεις της πεπτικής διαδικασίας και για τον σχηματισμό παγκρεατικού χυμού) όσο και για προφυλακτικούς σκοπούς. Ακόμη και εντός της ίδιας ομάδας φαρμάκων διαφέρουν στην ποσοτική σύνθεση των συστατικών τους.

Η διαφορά στη δομή των παγκρεατικών ενζύμων δικαιολογεί την ποικιλία της κλινικής τους χρήσης. Η αμυλάση που εισέρχεται στο σύμπλεγμα αποσυνθέτει άμυλο και πηκτίνες σε απλά σάκχαρα - σακχαρόζη και μαλτόζη. Υπό την επίδραση της λιπάσης, εμφανίζεται υδρόλυση των λιπών, οι πρωτεάσες επιταχύνουν τη διαδικασία διάσπασης πρωτεϊνών και πεπτιδίων. Μέρος του τρυψινογόνου πρωτεάσης υπό την επίδραση της εντεροκινάσης του λεπτού εντέρου ενεργοποιείται σε θρυψίνη. Υπό την επίδραση της δραστικής θρυψίνης, παρατηρείται αναδρομική αναστολή της παγκρεατικής έκκρισης στο άνω μέρος του λεπτού εντέρου (αναστολή του αμφιβληστροειδούς). Ως αποτέλεσμα, παρέχεται το αναλγητικό αποτέλεσμα των παρασκευασμάτων παγκρεατίνης.

Εξαιρετικά ένζυμα (kreon®) χρησιμοποιούνται συχνά όταν εκφράζεται παγκρεατικών βλαβών, συστηματικές νόσους, για τη θεραπεία των παγκρεατικών δευτερογενούς αποτυχίας και κυστική ίνωση. Το φάρμακο mezim-forte®, που περιέχει 4200 IU αμυλάσης, 3500 IU λιπάσης και 250 IU πρωτεάσεων, συνταγογραφείται συχνότερα για τη διόρθωση βραχυπρόθεσμων και δευτερευουσών δυσλειτουργιών του παγκρέατος, οι οποίες είναι συχνότερες στην καθημερινή ιατρική πρακτική.

Το δισκίο mezim-forte είναι επικαλυμμένο με μια ειδική επίστρωση γυαλιστερό, που προστατεύει τα συστατικά του παρασκευάσματος από τις επιθετικές επιδράσεις του όξινου περιβάλλοντος του στομάχου.

Στην κλινική πρακτική, οι πιο κοινές «οριακές» καταστάσεις - διαταραχές του παγκρέατος, που συνοδεύουν διάφορες ασθένειες του ανώτερου πεπτικού σωλήνα (VOPT) ή εμφανίζονται με σφάλματα στα τρόφιμα, υπερκατανάλωση τροφής. Ταυτόχρονα, οι ασθενείς υποβάλλουν υποκειμενικές καταγγελίες για κάποια αδιαθεσία, περιστασιακή ναυτία και βαρύτητα στο στομάχι μετά το φαγητό. Παρόμοια συμπτώματα συμβαίνουν όταν υπερκατανάλωση, τρώει ασυνήθιστα, "άγνωστα" τρόφιμα. Συχνά συμβαίνει συχνά σε άτομα που βρίσκονται σε διακοπές μακριά από τους συνήθεις τόπους διαμονής. Μια νέα διατροφή, μια νέα μεταλλική σύνθεση νερού και τροφίμων προκαλούν διαταραχή της πέψης. Μετά από 20-30 λεπτά μετά από το φαγητό, μερικές φορές μπορεί να εμφανιστεί βραχυχρόνιος πόνος ή πρήξιμο στην ομφαλική περιοχή. Επιπλέον, μπορεί να υπάρξει βραχυπρόθεσμη διάσπαση του σκαμνιού με τη μορφή του μαλακώματος, εμφανίζεται μετεωρισμός. Ωστόσο, σε μια αντικειμενική κλινική και εργαστηριακή εξέταση τυχόν σημαντικών αλλαγών, κατά κανόνα, δεν καθορίζεται. Σε αυτές τις περιπτώσεις είναι απαραίτητη η χρήση μεσαίων ενεργών παγκρεατικών ενζύμων. Η χρήση μεσαίων ενεργών παγκρεατικών μορφών, όπως το mezim-forte, δικαιολογείται πλήρως σε πολλές κλινικές καταστάσεις, η επίδραση της χρήσης τους υπερτερεί του κινδύνου παρενεργειών.

Στα ούρα των ασθενών που χρησιμοποιούν υψηλές δόσεις παγκρεατικών ενζύμων παρατηρείται αυξημένη περιεκτικότητα σε ουρικό οξύ. Η υπερ-ypyrozypiya προάγει την καθίζηση του ουρικού οξέος στη σωληνοειδή συσκευή του νεφρού, δημιουργεί τις συνθήκες για την ανάπτυξη ουρολιθίασης. Σε ασθενείς με κυστική ίνωση που χρησιμοποιούν μεγάλες δόσεις παγκρεατικών ενζύμων για μεγάλο χρονικό διάστημα, μπορεί να αναπτυχθεί διάμεση ίνωση.

Η πειραματική εργασία σε ζώα υποδεικνύει ότι η ενδοραβική εναπόθεση κρυστάλλων ουρικού οξέος μπορεί να οδηγήσει σε απόφραξη των νεφρικών σωληναρίων, βλάβη στη βασική μεμβράνη. Η προκύπτουσα φλεγμονή μπορεί να παραμείνει για μεγάλο χρονικό διάστημα και μπορεί να οδηγήσει σε σκλήρυνση μετάδοσης του νεφρού.

Το γεγονός της πιθανότητας ανάπτυξης υπερουρικωσουρίας πρέπει να λαμβάνεται υπόψη για άλλες ασθένειες όταν συνταγογραφούνται ενζυμικά παρασκευάσματα, ειδικά στην παιδιατρική πρακτική. Μεταξύ εκδήλωση της κοιλιοκάκης, ατροφία του μικρού εντερικού βλεννογόνου στο αίμα των ασθενών ποικίλλει αισθητά ανταλλάσσουν βάσεις πουρίνης στη συσσώρευση υψηλών συγκεντρώσεων ουρικού οξέος και να αυξήσει την απέκκριση της. Σε αυτές τις περιπτώσεις, η χρήση φαρμάκων με υψηλή περιεκτικότητα σε ένζυμα μπορεί να συμβάλει στην ανάπτυξη ταυτόχρονης νεφρικής βλάβης. Στην περίπτωση αυτή, επιτυγχάνεται καλή επίδραση στην κανονικοποίηση της πέψης της κοιλίας με την εφαρμογή του mezim-forte σε συνδυασμό με μια δίαιτα εξάλειψης.

παρασκευάσματα συνδυασμού που περιλαμβάνει τα συστατικά της χολής και ημικελλουλάσης (festal®), παρέχουν βέλτιστες συνθήκες για την ταχεία και πλήρη διάσπαση των πρωτεϊνών, λιπών και υδατανθράκων στο δωδεκαδάκτυλο και νήστιδα. Η αιμυελλουλάση, η οποία είναι μέρος της γιορτής, συμβάλλει στη διάσπαση φυτικών ινών στον αυλό του λεπτού εντέρου, στην εξομάλυνση της εντερικής μικροχλωρίδας.

Τα φάρμακα συνταγογραφούνται για ανεπαρκή εξωκρινή λειτουργία του παγκρέατος σε συνδυασμό με την παθολογία του ήπατος, του χολικού συστήματος, κατά παράβαση της λειτουργίας μάσησης, καθιστικού τρόπου ζωής, βραχυπρόθεσμα σφάλματα στα τρόφιμα. Από την άλλη πλευρά, ο συνδυασμός των βλαβών των πεπτικών οργάνων περιορίζει τη διαδεδομένη χρήση αυτών των συνδυαστικών φαρμάκων. Έτσι, σε ασθενείς με συνδυασμό υπερκινητικού τύπου χοληδόχου δυσκινησίας με υπολειτουργία του παγκρέατος, δωδεκανογαστρική παλινδρόμηση, η χορήγηση ενζυμικών παρασκευασμάτων που περιέχουν συστατικά χολής μπορεί να οδηγήσει σε επιδείνωση της κατάστασης του ασθενούς. Αυτή η ομάδα φαρμάκων δεν πρέπει επίσης να συνταγογραφείται σε ασθενείς με υψηλή περιεκτικότητα χολερυθρίνης στο αίμα, σημεία εντερικής απόφραξης. Η ακατάλληλη και αδικαιολόγητη συνταγή της γιορτής σε ασθενείς με ταχεία κόπρανα μπορεί να προκαλέσει διάρροια.

Η παρουσία συστατικών της χολής, της πεψίνης και των υδροχλωρικών αμινοξέων (Panzinorm®), εκτός από τα παγκρεατικά ένζυμα, παρέχει την ομαλοποίηση των πεπτικών διεργασιών σε ασθενείς με υποακυντική ή ανυδρίτη γαστρίτιδα. Σε αυτούς τους ασθενείς επηρεάζεται συνήθως η παγκρεατική, η χοληφόρος και η χολική λειτουργία. Ωστόσο, οι ασθενείς με αυξημένη λειτουργία σχηματισμού οξέος στο στομάχι δεν δικαιολογούνται από το διορισμό φαρμάκων που περιέχουν συστατικά του γαστρικού υγρού. Η χρήση του panzinorm® σε υπερυξική γαστρίτιδα, το πεπτικό έλκος αυξάνει τη δραστικότητα των πρωτεολυτικών ενζύμων, αυξάνει την οξύτητα του στομάχου, η οποία μπορεί να εκδηλωθεί κλινικά με ένα τέτοιο εξουθενωτικό σύμπτωμα όπως το κάψιμο του στομάχου.

Έτσι, κάθε ομάδα παρασκευασμάτων ενζύμων έχει τις δικές της, αυστηρά περιορισμένες ενδείξεις για χρήση. Η χρήση και η συνταγογράφηση φαρμάκων σύμφωνα με τις ενδείξεις στο πλαίσιο αυτό συμβάλλει στην ομαλοποίηση των διεργασιών πέψης και στη βελτίωση της κατάστασης του ασθενούς. Η ακατάλληλη χρήση διαφόρων ομάδων ενζύμων συμβάλλει στη δυσφήμιση αυτών των φαρμάκων, στην έλλειψη θετικού αποτελέσματος ή ακόμα και στην επιδείνωση της κατάστασης του ασθενούς.

Άρθρο που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό "Φαρμακευτικό Δελτίο"

Παγκρεατική ανεπάρκεια και θεραπεία της

Ρ. Shcherbakov, Dr. Ιατρικές επιστήμες, καθηγητής.
Επιστημονικό Κέντρο Παιδικής Υγείας, Ρωσική Ακαδημία Ιατρικών Επιστημών, επικεφαλής. πορεία παιδιατρικής γαστρεντερολογίας και
ενδοσκόπηση του HFC του RSMU

Η πέψη των τροφίμων είναι η διαδικασία της μετατροπής πολύπλοκων δομών.
τρόφιμα με έναν απλούστερο τρόπο με τον οποίο μπορούν να αφομοιώσουν
έντερα. Οποιαδήποτε αλλαγή στην πέψη των τροφίμων προκαλεί μια διατροφική διαταραχή
μπορεί να οδηγήσει σε ανεπάρκεια ή συσσώρευση υπερβολικού βάρους. Απογοήτευση
η πέψη των τροφίμων, που ονομάζεται δυσπεψία, συνοδεύει πολλές ασθένειες
του γαστρεντερικού σωλήνα και άλλων οργάνων και, ως εκ τούτου, βρίσκονται συχνά στο
καθημερινή κλινική πρακτική.

Η δυσπεψία προκαλείται συνήθως από μια μη ισορροπημένη διατροφή με πάρα πολλά
υδατάνθρακες ή λίπος. Παραβιάζοντας τις διαδικασίες της πέψης υποφέρει
ενζυμικό σύστημα, και πρώτα απ 'όλα - το πάγκρεας.

Υπάρχει πρωτογενής και δευτερογενής παγκρεατική ανεπάρκεια.

Η πρωτογενής παγκρεατική ανεπάρκεια εμφανίζεται σε σοβαρές ασθένειες.
πάγκρεας - κυστική ίνωση του παγκρέατος, διαταραχές
η βατότητα του παγκρεατικού πόρου, η χρόνια παγκρεατίτιδα κ.λπ.

Στην κλινική πρακτική, η δευτερογενής ή η συγγενής είναι συχνότερη
η παγκρεατική ανεπάρκεια προκαλείται, κατά κανόνα, με τη λήψη μιας ασυνήθιστης
την υπερβολική ποσότητα ή τις προσωρινές λειτουργικές διαταραχές
το πάγκρεας.

Η παγκρεατική ανεπάρκεια περιορίζει την απορρόφηση των τροφίμων και μπορεί να οδηγήσει σε
μειωμένη απορρόφηση. Κλινικές εκδηλώσεις διαταραχής
το πάγκρεας είναι μεταβολές στην όρεξη, ναυτία, έμετος, βουητό
στομάχι, μετεωρισμός, steatorrhea.

Σε περίπτωση παγκρεατικής ανεπάρκειας, διάφορα φάρμακα
προϊόντα που περιέχουν ένζυμα. Παραδοσιακά χρησιμοποιείται για αυτή την παγκρεατίνη -
φάρμακο που παράγεται από το πάγκρεας των κατοικίδιων ζώων. Ιστορία του
η χρήση της παγκρεατίνης αναφέρεται στις αρχές αυτού του αιώνα, όταν οι άρρωστοι
που παρασκευάζεται από το αποξηραμένο πάγκρεας ενός μεγάλου
βοοειδή. Υπό συνθήκες έντονου σχηματισμού οξέων στο στομάχι,
την μερική αδρανοποίησή του και το φάρμακο δεν είχε το επιθυμητό θεραπευτικό αποτέλεσμα.

Περαιτέρω, με την ανάπτυξη της φαρμακευτικής βιομηχανίας και τη γνώση του μηχανισμού
πεπτικές διεργασίες, εμφανίστηκαν νέες μορφές φαρμάκων που περιέχουν παγκρεατίνη.
δισκία, σακχαρόπηκτα, κόκκοι με προστατευτική επικάλυψη και μικροσφαιρίδια τοποθετημένα σε
κάψουλα.

Επί του παρόντος, παρασκευάσματα ενζύμων που χρησιμοποιούνται στην κλινική πρακτική,
πρέπει να πληρούν ορισμένες προϋποθέσεις:

• μη τοξικότητα.
• καλή ανοχή;
• έλλειψη σημαντικών ανεπιθύμητων ενεργειών ·
• βέλτιστη δράση στο εύρος pH 5-7.
• αντοχή σε υδροχλωρικό οξύ, πεψίνη και άλλες πρωτεάσες,
• το περιεχόμενο επαρκούς αριθμού ενεργών πεπτικών ενζύμων ·
• έχουν μεγάλη διάρκεια ζωής στο ράφι.

Ανάλογα με τη σύνθεσή του, τα παρασκευάσματα ενζύμων μπορούν να διαιρεθούν
διάφορες ομάδες:

1. Εκχυλίσματα του γαστρικού βλεννογόνου, το κύριο δραστικό συστατικό
   που είναι η πεψίνη (abomin, acidinpepsin).
2. Τα παγκρεατικά ένζυμα που αντιπροσωπεύονται από αμυλάση, λιπάση και θρυψίνη
   (παγκρεατίνη, pancytrate, mezim-forte, κρεόν).
3. Συνδυασμένα ένζυμα που περιέχουν παγκρεατίνη σε συνδυασμό με
   συστατικά της χολής, ημικυτταρίνη και άλλα επιπρόσθετα συστατικά (πέψη,
   παντελόνια, panzinorm-forte, ενζιστική).

Όλα αυτά τα φάρμακα περιέχουν παγκρεατικά ένζυμα, αλλά αυτά
δεν είναι εναλλάξιμα. Διαφορετικές ομάδες αυτών των φαρμάκων έχουν σαφή και
αυστηρές ενδείξεις χρήσης. Σε περίπτωση παραβίασης αυτών των ενδείξεων και των κανόνων εισδοχής
Είναι δυνατόν όχι μόνο να μην επιτευχθεί το επιθυμητό αποτέλεσμα, αλλά και να προκαλέσει διάφορες
ανεπιθύμητες ενέργειες.

Η πρώτη ομάδα ενζύμων αποσκοπεί κυρίως στην αποζημίωση των παραβιάσεων
δραστηριότητα του γαστρικού βλεννογόνου. Η πεψίνη που περιέχεται σε αυτά,
η καθεψίνη, οι πεπτιδάσες διασπούν σχεδόν όλες τις φυσικές πρωτεΐνες. Αυτά τα φάρμακα
χρησιμοποιείται κυρίως στην υποαγγειακή γαστρίτιδα. δεν πρέπει να τους ανατεθούν
σε ασθένειες που σχετίζονται με αυξημένο σχηματισμό οξέος.

Τα περισσότερα από τα φάρμακα που περιλαμβάνονται στην ομάδα των παγκρεατικών ενζύμων και
ρυθμίζοντας κυρίως τη λειτουργία του παγκρέατος, χρησιμοποιείται ως
(με σημαντικές παραβιάσεις της διαδικασίας της πέψης και της εκπαίδευσης
παγκρεατικό χυμό) και με τον προληπτικό σκοπό. Ακόμα και μέσα σε ένα
ομάδες φαρμάκων διαφέρουν στην ποσοτική σύνθεση των συστατικών τους.

Η διαφορά στη δομή των παγκρεατικών ενζύμων δικαιολογεί την ποικιλομορφία τους
κλινική εφαρμογή. Η εισαγωγή αμυλάσης στο σύμπλοκο αποσυνθέτει άμυλο και πηκτίνες
σε απλά σάκχαρα - σακχαρόζη και μαλτόζη. Υπό την επίδραση της λιπάσης
η υδρόλυση των λιπών, οι πρωτεάσες επιταχύνουν τη διαδικασία διάσπασης πρωτεϊνών και πεπτιδίων.
Μέρος του τρυψινογόνου της πρωτεάσης υπό την επίδραση της λεπτότητας της εντεροκινάσης
το έντερο ενεργοποιείται σε θρυψίνη. Υπό την επίδραση της ενεργού θρυψίνης στο άνω μέρος
Στο λεπτό έντερο παρατηρείται αναστολή της παγκρεατικής έκκρισης.
αδένες (αναστολή παρεμπόδισης). Ως αποτέλεσμα, παρέχει
αναλγητικό αποτέλεσμα των παρασκευασμάτων παγκρεατίνης.

Τα έντονα δραστικά ένζυμα (CREON®) χρησιμοποιούνται συχνότερα για σημαντικές αλλοιώσεις.
το πάγκρεας, συστηματικές ασθένειες, για τη θεραπεία δευτερογενούς
παγκρεατική ανεπάρκεια, καθώς και κυστική ίνωση. Το φάρμακο mezim-forte®,
που περιέχει 4200 IU αμυλάσης, 3500 IU λιπάσης και 250 IU πρωτεάσεων, που ανατίθενται συχνότερα
για τη διόρθωση βραχυπρόθεσμων και ελάσσονος δυσλειτουργίας του παγκρέατος,
συχνότερα στην καθημερινή ιατρική πρακτική.

Το δισκίο mezim-forte καλύπτεται με ειδική επίστρωση γυαλιού που προστατεύει
συστατικά του φαρμάκου από τις επιθετικές επιδράσεις του όξινου περιβάλλοντος του στομάχου.

Στην κλινική πρακτική, η πιο κοινή "οριακή" κατάσταση -
διαταραχές του παγκρέατος, που συνοδεύουν διάφορες
ασθένειες της ανώτερης πεπτικής οδού (VOPT) ή που εμφανίζονται στο
σφάλματα στα τρόφιμα, υπερκατανάλωση τροφής. Ταυτόχρονα, οι ασθενείς υποβάλλουν υποκειμενικές καταγγελίες.
κάποια ναυτία, περιστασιακά ναυτία, βαρύτητα στο στομάχι μετά
τροφίμων. Παρόμοια συμπτώματα συμβαίνουν όταν υπερκατανάλωση τροφής, λαμβάνοντας ασυνήθιστο, "άγνωστο"
τροφίμων. Αυτό είναι ιδιαίτερα κοινό σε άτομα που βρίσκονται σε διακοπές μακριά από
συνήθεις τόπους διαμονής. Νέα διατροφή, νέα ανόργανη σύνθεση νερού και προϊόντων
προκαλούν πεπτικές διαταραχές. Μετά από 20-30 λεπτά μετά το φαγητό μερικές φορές
μπορεί να εμφανιστεί βραχυχρόνια πόνος ή πρήξιμο στον ομφάλιο λώρο
περιοχή. Επιπλέον, μπορεί να υπάρξει σύντομη διακοπή του σκαμνιού με τη μορφή
μαλάκυνσης του, εμφανίζεται μετεωρισμός. Ωστόσο, με αντικειμενικό κλινικό και
εργαστηριακή εξέταση τυχόν σημαντικών αλλαγών, κατά κανόνα όχι
καθορίζεται από Σε αυτές τις περιπτώσεις είναι η χρήση μέσου επιπέδου
παγκρεατικά ένζυμα. Η χρήση μεσαίων ενεργών παγκρεατικών μορφών,
για παράδειγμα, mezim-μορφή, είναι αρκετά δικαιολογημένη σε πολλές κλινικές καταστάσεις, το αποτέλεσμα
η χρήση τους υπερτερεί του κινδύνου παρενεργειών.

Στα ούρα των ασθενών που χρησιμοποιούν υψηλές δόσεις παγκρεατικών ενζύμων, υπάρχει
υψηλή περιεκτικότητα σε ουρικό οξύ. Υπερ-ypykozypy προωθεί
η καθίζηση του ουρικού οξέος στη σωληνωτή συσκευή του νεφρού, δημιουργεί τις προϋποθέσεις για
ανάπτυξη ουρολιθίασης. Σε ασθενείς με κυστική ίνωση, μακροχρόνια χρήση
οι υψηλές δόσεις παγκρεατικών ενζύμων μπορεί να αναπτύξουν διάμεσο
ίνωση.

Η πειραματική εργασία σε ζώα δείχνει ότι η ενδοσωληνική εναπόθεση
οι κρύσταλλοι ουρικού οξέος μπορεί να οδηγήσουν σε απόφραξη των νεφρικών σωληναρίων,
βλάβη στη βασική μεμβράνη. Η προκύπτουσα φλεγμονή μπορεί να επιμένει
για μεγάλο χρονικό διάστημα και να οδηγήσει σε σκλήρυνση κατά πλάκας
τα νεφρά.

Το γεγονός της δυνατότητας ανάπτυξης της υπερουρικωσουρίας πρέπει να λαμβάνεται υπόψη όταν υπάρχει άλλη
ασθενειών όταν συνταγογραφούνται ενζυμικά σκευάσματα, ειδικά σε παιδιατρικά
πρακτική. Κατά την περίοδο εκδήλωσης της κοιλιοκάκης, με ατροφία της βλεννώδους μεμβράνης των λεπτών
έντερο στο αίμα των ασθενών αλλάζοντας δραματικά την ανταλλαγή των βάσεων πουρίνης με τη συσσώρευση
υψηλές συγκεντρώσεις ουρικού οξέος και αύξηση της απέκκρισης. Υπό αυτές τις συνθήκες
η χρήση φαρμάκων με υψηλή περιεκτικότητα σε ένζυμα μπορεί να βοηθήσει
ανάπτυξη συνακόλουθων νεφρικών βλαβών. Σε αυτή την περίπτωση, καλό αποτέλεσμα
ομαλοποίηση της κοιλιακής πέψης που λαμβάνεται με εφαρμογή mezim-forte στο
συνδυασμό με δίαιτα εξάλειψης.

Συνδυασμένα παρασκευάσματα που περιέχουν συστατικά της χολής και της ημικυτταρίνης (festal®),
να δημιουργήσουν τις βέλτιστες συνθήκες για την ταχεία και πλήρη κατανομή των πρωτεϊνών, των λιπών και των λιπών
υδατάνθρακες στο δωδεκαδάκτυλο και στη νήστιδα. Hemicellulase, η οποία αποτελεί μέρος της
φρέσκα, προωθεί τη διάσπαση φυτικών ινών στον αυλό των λεπτών
έντερα, ομαλοποίηση της εντερικής μικροχλωρίδας.

Τα φάρμακα που συνταγογραφούνται για την έλλειψη εξωκρινούς παγκρεατικής λειτουργίας
αδένες σε συνδυασμό με παθολογία του ήπατος, χολικό σύστημα, κατά παράβαση του
λειτουργία μάσησης, καθιστική ζωή, βραχυπρόθεσμα σφάλματα στο
τροφίμων Από την άλλη πλευρά, ο συνδυασμός των βλαβών των πεπτικών οργάνων περιορίζει
ευρεία χρήση αυτών των συνδυασμένων φαρμάκων. Έτσι, σε ασθενείς με
συνδυασμός υπερκινητικού τύπου χολικής δυσκινησίας με υπολειτουργία
χορηγήσεως ενζύμου παγκρεατικού δωδεκαδακτύλου παλινδρόμησης
τα φάρμακα που περιέχουν συστατικά της χολής, μπορούν να οδηγήσουν σε
επιδείνωση του ασθενούς. Αυτή η ομάδα φαρμάκων επίσης δεν μπορεί να συνταγογραφηθεί
ασθενείς με υψηλή περιεκτικότητα χολερυθρίνης στο αίμα, σημεία εντερικής
παρεμπόδιση. Ακατάλληλο και παράλογο διορισμό της γιορτής σε ασθενείς με
Τα σκληρά κόπρανα μπορούν να προκαλέσουν διάρροια.

Η παρουσία των συνδυασμένων παρασκευασμάτων επιπλέον των παγκρεατικών ενζύμων
αδένες των συστατικών της χολής, της πεψίνης και των υδροχλωρικών αμινοξέων (panzinorm®)
- παρέχει κανονικοποίηση των πεπτικών διεργασιών σε ασθενείς με υπογλυκαιμία, ή -
ανυδρίτη, γαστρίτιδα. Σε αυτούς τους ασθενείς, συνήθως επηρεάζονται οι λειτουργίες.
το πάγκρεας, ο σχηματισμός χολής και η χολική απέκκριση. Ωστόσο, ασθενείς με
η αυξημένη λειτουργία σχηματισμού οξέος του στομάχου δεν δικαιολογείται από το διορισμό
παρασκευάσματα που περιέχουν συστατικά του γαστρικού υγρού. Χρήση του Panzinorm®
με γαστρίτιδα υπεροξέος, το πεπτικό έλκος αυξάνει τη δραστηριότητα
πρωτεολυτικά ένζυμα, αυξάνει την οξύτητα του στομάχου, που μπορεί κλινικά
που εκδηλώνονται σε ένα τέτοιο εξουθενωτικό σύμπτωμα όπως καούρα.

Έτσι, κάθε ομάδα παρασκευασμάτων ενζύμων έχει τη δική της, αυστηρά
περιορισμένες ενδείξεις χρήσης. Η χρήση και ο διορισμός των ναρκωτικών
οι ενδείξεις στο πλαίσιο αυτό συμβάλλουν στην εξομάλυνση των διεργασιών πέψης
και να βελτιώσει την κατάσταση του ασθενούς. Κατάχρηση διαφορετικών ομάδων
τα ένζυμα συμβάλλουν στη δυσπιστία αυτών των φαρμάκων, την έλλειψη θετικών
την επίδραση ή ακόμα και τη φθορά της κατάστασης του ασθενούς.

Το άρθρο δημοσιεύθηκε στο περιοδικό "Pharmaceutical
αγγελιοφόρος

Έλλειψη ενζύμου του παγκρέατος

Ένζυμο παγκρεατική ανεπάρκεια - Έκκριση περιορισμένη ή χαμηλή δραστηριότητα των παγκρεατικών ενζύμων, με αποτέλεσμα την διαταραχή της πέψης και της απορρόφησης των θρεπτικών ουσιών στο έντερο. Η εκδηλωμένη προοδευτική απώλεια βάρους, φούσκωμα, αναιμία, στεατόρροια, polifekaliey, διάρροια και polyhypovitaminosis. Η διάγνωση βασίζεται σε εργαστηριακές μελέτες εξωκρινούς παγκρέατος, που μεταφέρουν coprogram, τον προσδιορισμό του επιπέδου των ενζύμων στα περιττώματα. Η θεραπεία περιλαμβάνει τη θεραπεία της υποκείμενης νόσου, την ομαλοποίηση των θρεπτικών ουσιών στο σώμα, την υποκατάσταση των παγκρεατικών ενζύμων, τη συμπτωματική θεραπεία.

Έλλειψη ενζύμου του παγκρέατος

Ένζυμο παγκρεατική ανεπάρκεια - ένα είδος τροφικής δυσανεξίας που αναπτύσσεται ενάντια στο σκηνικό της καταπίεσης εξωκρινών παγκρεατικών δραστηριότητα. Υπολογίστε τη συχνότητα της εξωκρινούς παγκρεατικής ανεπάρκειας στον πληθυσμό δεν είναι δυνατή, δεδομένου ότι οι μελέτες σχετικά με αυτόν τον όρο, σχεδόν ανύπαρκτη, και το ποσοστό ανίχνευσης του ενζύμου ανεπάρκειας είναι πολύ υψηλότερη από ό, τι, για παράδειγμα, χρόνια παγκρεατίτιδα. Ωστόσο, η παγκρεατική γενιά ένζυμο ανεπάρκεια είναι μια σοβαρή κατάσταση που μπορεί να οδηγήσει σε αξιοσημείωτη εξάντληση και ακόμα και θάνατο του ασθενούς υπό την απουσία επαρκούς θεραπείας. Πρακτική έρευνα στον τομέα της γαστρεντερολογίας έμφαση στην ανάπτυξη της σύγχρονης παρασκευασμάτων ενζύμων που μπορεί να αντικαταστήσει πλήρως τη λειτουργία εξωκρινών του παγκρέατος και να παρέχει κανονική διάρκεια της πέψης.

Αιτίες έλλειψης παγκρεατικών ενζύμων

Η ανεπάρκεια της εξωκρινής λειτουργίας του παγκρέατος μπορεί να είναι συγγενής (γενετικό ελάττωμα που παραβιάζει ή εμποδίζει την έκκριση ενζύμων) και αποκτάται. πρωτογενή και δευτεροβάθμια. σχετική και απόλυτη. Η πρωτογενής παγκρεατική ανεπάρκεια σχετίζεται με βλάβη στο πάγκρεας και την καταστολή της εξωκρινής λειτουργίας του. Στη δευτερογενή μορφή της παθολογίας, τα ένζυμα παράγονται σε επαρκείς ποσότητες, αλλά στο λεπτό έντερο απενεργοποιούνται ή δεν ενεργοποιείται η ενεργοποίησή τους.

Οι λόγοι για το σχηματισμό του πρωτογενούς παγκρεατικής ανεπάρκειας περιλαμβάνουν όλα τα είδη της χρόνιας παγκρεατίτιδας, παγκρεατικό καρκίνο, κυστική ίνωση, λιπαρών εκφύλιση του παγκρέατος στο φόντο της χειρουργικής επέμβασης παχυσαρκίας στο πάγκρεας, συγγενή ανεπάρκεια του ενζύμου, σύνδρομο Shvahmana, αγενεσία ή υποπλασία του μαστού, σύνδρομο Johanson-Blizzard. Παθογενετικούς μηχανισμούς της εξωκρινούς παγκρεατικής ανεπάρκειας περιλαμβάνουν ατροφία και ίνωση του παγκρέατος (ως συνέπεια της αποφρακτικής, αλκοολικού, ή calculouse nekalkuleznogo παγκρεατίτιδα, αθηροσκλήρωση, αλλαγές σχετιζόμενες με την ηλικία, συστηματική υποσιτισμό, διαβήτη, χειρουργικές επεμβάσεις στο πάγκρεας, αιμοσιδήρωση)? παγκρεατική κίρρωση (αποτέλεσμα είναι κάποια μορφή χρόνιας παγκρεατίτιδας - συφιλιδικό, αλκοολούχα, ινο-calculouse)? παγκρεατική νέκρωση (θάνατος μέρους ή όλων των παγκρεατικών κυττάρων). σχηματισμός λίθων στους παγκρεατικούς αγωγούς.

Δευτερογενής παγκρεατικών ενζύμων ανεπάρκεια αναπτύσσεται σε μια βλάβη βλεννογόνο μεμβράνη του λεπτού εντέρου, γαστρίνωμα, εργασίες στο στομάχι και το έντερο, καταστολή της έκκρισης εντεροκινάσης, υποσιτισμό, ασθένειες του ηπατοχολικού συστήματος.

Η απόλυτη ενζυμική ανεπάρκεια του παγκρέατος προκαλείται από την αναστολή της έκκρισης των ενζύμων και των δισανθρακικών έναντι του υποβάθρου της μείωσης του όγκου του παρεγχύματος του οργάνου. Η σχετική αποτυχία συνδέεται με τη μείωση του παγκρεατικού χυμού στο έντερο λόγω της απόφραξης του αυλού του παγκρεατικού πόρου με πέτρες, όγκους, ουλές.

Συμπτώματα της ανεπάρκειας των παγκρεατικών ενζύμων

Η κλινική εικόνα των παγκρεατικών ενζύμων ανεπάρκειας έχει το σύνδρομο μεγαλύτερη αξία δυσπεψίας (τρώει κατάθλιψη στον εντερικό αυλό). Αχώνευτος λίπη εισέρχονται τα κολονικό αυλό, διεγείρουν την έκκριση της κολονοκύτταρα - σχηματίζεται polifekaliya και διάρροια (υγρά κόπρανα, αυξήθηκαν σε όγκο), τα κόπρανα έχει δύσοσμο οσμή, χρώμα γκρι, ελαιώδη επιφάνεια, λαμπερή. Ακατέργαστα κομμάτια φαγητού μπορούν να φανούν στο σκαμνί.

Δυσπεψία των πρωτεϊνών οδηγεί στην ανάπτυξη των υποσιτισμό πρωτεϊνικής ενέργειας, που εκδηλώνεται με προοδευτική απώλεια βάρους, αφυδάτωση, έλλειψη βιταμινών και ανόργανων συστατικών, αναιμία. Η συνεχιζόμενη απώλεια βάρους επηρεάζεται σε μεγάλο βαθμό από την τήρηση μιας δίαιτας με περιορισμό των λιπών και των υδατανθράκων, καθώς και το φόβο της κατανάλωσης, οι αναδυόμενες σε πολλούς ασθενείς με χρόνια παγκρεατίτιδα.

Διαταραχών γαστρικής κινητικότητας (ναυτία, έμετος, καούρα, αίσθημα πληρότητας) μπορεί να σχετίζεται με επιδείνωση της παγκρεατίτιδας, καθώς και με έμμεση επιρροή εξωκρινή παγκρεατική ανεπάρκεια οφείλεται σε παραβιάσεις της γαστρο-εντερικής ρύθμιση του δωδεκαδακτύλου-γαστρικής παλινδρόμησης και άλλα.

Διάγνωση της έλλειψης παγκρεατικών ενζύμων

Ειδικές δοκιμές (ανιχνευτές και άνευ καθετήρα), που συχνά συνδυάζονται με υπερήχους, ακτίνες Χ και ενδοσκοπικές μεθόδους, είναι πρωταρχικής σημασίας για την ανίχνευση ανεπάρκειας παγκρεατικών ενζύμων. Οι τεχνικές ανίχνευσης είναι ακριβότερες και προκαλούν δυσφορία στους ασθενείς, αλλά τα αποτελέσματά τους είναι ακριβέστερα. Οι εξετάσεις χωρίς σωλήνες είναι φθηνότερες, μεταφέρονται ευκολότερα από τους ασθενείς, αλλά καθιστούν εφικτή τον προσδιορισμό της παγκρεατικής ανεπάρκειας μόνο με σημαντική μείωση ή απουσία ενζύμων.

Η δοκιμή άμεσης ανίχνευσης σεσημασίνης-χοληκυστοκινίνης είναι το χρυσό πρότυπο για τη διάγνωση της ανεπάρκειας των παγκρεατικών ενζύμων. Η μέθοδος βασίζεται στην διέγερση της παγκρεατικής έκκρισης με τη χορήγηση της σεκρετίνης και της χολοκυστοκινίνης, ακολουθούμενη από τη λήψη αρκετών δειγμάτων δωδεκαδακτυλικού περιεχομένου με ένα διάστημα 10 λεπτών. Τα ληφθέντα δείγματα ερεύνησαν τη δραστικότητα και το ρυθμό της παγκρεατικής έκκρισης, το επίπεδο των δισανθρακικών, του ψευδαργύρου, της γαλακτοφερρίνης. Κανονικά, η αύξηση του όγκου της έκκρισης μετά τη δοκιμή είναι 100%, η αύξηση του επιπέδου των δισανθρακικών είναι τουλάχιστον 15%. Μία αύξηση στον όγκο της έκκρισης μικρότερη από 40%, η απουσία αύξησης του επιπέδου δισανθρακικών αλάτων υποδεικνύει μια ένζυμο ανεπάρκεια του παγκρέατος. Ψευδώς θετικά αποτελέσματα είναι δυνατά με διαβήτη, κοιλιοκάκη, ηπατίτιδα, μετά από εκτομή ενός τμήματος του στομάχου.

Η δοκιμασία έμμεσου ανιχνευτή Lund είναι παρόμοια με την προηγούμενη μέθοδο, αλλά η παγκρεατική έκκριση διεγείρεται με την εισαγωγή δοκιμαστικής τροφής στον καθετήρα. Αυτή η μελέτη είναι ευκολότερη στη διεξαγωγή (δεν απαιτεί την έγχυση ακριβών φαρμάκων), αλλά τα αποτελέσματά της εξαρτώνται σε μεγάλο βαθμό από τη σύνθεση του δοκιμαστικού τροφίμου. Ένα ψευδώς θετικό αποτέλεσμα είναι δυνατό εάν ο ασθενής έχει διαβήτη, κοιλιοκάκη και γαστροστομία.

Στην καρδιά των μεθόδων χωρίς καθετήρα είναι η εισαγωγή στο σώμα ορισμένων ουσιών που μπορούν να αλληλεπιδράσουν με τα ένζυμα στα ούρα και στον ορό. Η μελέτη των μεταβολικών προϊόντων αυτής της αλληλεπίδρασης καθιστά δυνατή την εκτίμηση της έκκρισης του παγκρέατος. Η βενζιραμίδη, η παγκρεατο-λαυρική, η ιωδολιπολική, η τριολεϊνική και άλλες μέθοδοι αναφέρονται σε δοκιμές bezondovy.

Επιπλέον, για να προσδιοριστεί το επίπεδο της παγκρεατικής έκκρισης δυνατό και έμμεσες μεθόδους: από το βαθμό της απορρόφησης των αμινοξέων στο πλάσμα πάγκρεας από ποιοτική coprogram ανάλυση (να αυξηθεί το περιεχόμενο του ουδέτερου λίπους και σαπούνι στο παρασκήνιο της επιπέδου κανονικών λιπαρών οξέων), τον ποσοτικό προσδιορισμό στο λίπος σκαμνί, κοπράνων χυμοθρυψίνη και θρυψίνη, ελαστάση-1.

διαγνωστικές τεχνικές Εργαλείο (ακτινογραφία της κοιλιακής κοιλότητας, MRI, CT, υπέρηχος πάγκρεας και ηπατοχολικού συστήματος, ERCP) χρησιμοποιούνται για την ανίχνευση πρωτογενών και σχετικών ασθενειών.

Θεραπεία της ανεπάρκειας παγκρεατικών ενζύμων

Θεραπεία της εξωκρινούς παγκρεατικής ανεπάρκειας πρέπει να είναι πολύπλοκες, περιλαμβάνουν διατροφική θεραπεία, την αιτιώδη και θεραπεία αντικατάστασης, συμπτωματική θεραπεία. Η αιθοτροπική θεραπεία στοχεύει κυρίως στην πρόληψη της εξέλιξης του θανάτου του παρεγχύματος του παγκρέατος. Διόρθωση του φαγητού είναι να εξαλειφθεί η χρήση αλκοόλ και χρήσης του καπνού, αυξάνοντας την ποσότητα της πρωτεΐνης στη δίαιτα σε 150 g / ημέρα., Μειώνοντας την ποσότητα του λίπους είναι τουλάχιστον διπλάσια από τη φυσιολογική κανόνα, τη λήψη βιταμινών σε θεραπευτικές δόσεις. Σε σοβαρή εξάντληση, μπορεί να απαιτηθεί μερική ή πλήρης παρεντερική διατροφή.

Η κύρια μέθοδος αντιμετώπισης της ανεπάρκειας των παγκρεατικών ενζύμων είναι η διαρκής αντικατάσταση των ενζύμων από τα τρόφιμα. Ενδείξεις για θεραπεία ενζυμικής υποκατάστασης για παγκρεατική ανεπάρκεια: στεατορροία με απώλεια πάνω από 15 g λίπους ανά κρότο, προοδευτική έλλειψη πρωτεΐνης-ενέργειας.

Η μεγαλύτερη αποτελεσματικότητα του σήμερα έχουν μίνι παρασκευάσματα ενζύμων κόκκου του οξέος στο κέλυφος εγκλείεται σε μια κάψουλα ζελατίνης - κάψουλα διαλύεται στο στομάχι, δημιουργώντας τις προϋποθέσεις για την ομοιόμορφη ανάμιξη των κόκκων του φαρμάκου με τροφή. Σε KDP, όταν φθάσει το ρΗ του 5.5, τα περιεχόμενα των κόκκων απελευθερώνεται, παρέχοντας ένα επαρκές επίπεδο των παγκρεατικών ενζύμων στο δωδεκαδακτυλικό χυμό. Οι δόσεις των φαρμάκων επιλέγονται ξεχωριστά, ανάλογα με τη σοβαρότητα της ασθένειας, το επίπεδο της παγκρεατικής έκκρισης. Απόδοση κριτήρια υποκατάσταση θεραπεία επάρκεια των δόσεων και των παρασκευασμάτων ενζύμων είναι η αύξηση βάρους, μείωση του μετεωρισμού, σκαμνί κανονικοποίηση.

Η πρόγνωση της παγκρεατικής ανεπάρκειας καθορίζεται από τη σοβαρότητα της υποκείμενης νόσου και το βαθμό βλάβης του παγκρεατικού παρεγχύματος. Δεδομένου του γεγονότος ότι η ενζυμική ανεπάρκεια του παγκρέατος αναπτύσσεται με το θάνατο ενός σημαντικού μέρους του σώματος, η πρόγνωση είναι συνήθως αμφίβολη. Είναι δυνατόν να αποφευχθεί η ανάπτυξη αυτής της πάθησης με έγκαιρη διάγνωση και θεραπεία ασθενειών του παγκρέατος, άρνηση λήψης αλκοόλ και κάπνισμα.

Δευτερογενής παγκρεατική ανεπάρκεια

Η πέψη των τροφίμων είναι η διάσπαση πιο σύνθετων δομών τροφίμων σε απλούστερες, εύπεπτες στο έντερο. Ακόμα και μικρές αλλαγές στη διαδικασία της πέψης των τροφίμων μπορεί να οδηγήσουν σε έλλειψη ή συσσώρευση υπερβολικού βάρους. Κατά κανόνα, τα προβλήματα που σχετίζονται με την πέψη των τροφίμων συνοδεύονται από ασθένειες της γαστρεντερικής οδού, έτσι βρίσκονται συχνά στην κλινική πρακτική.

Η δυσπεψία ή η διαταραχή της πεπτικής διαταραχής προκαλεί συχνότερα μια μη ισορροπημένη διατροφή με περίσσεια λίπους και υδατάνθρακες. Πρώτα απ 'όλα, λόγω της διαταραχής των πεπτικών διεργασιών, η αρνητική επίδραση επηρεάζει το ένζυμο και το πάγκρεας.

Στη φύση, υπάρχει πρωτογενής και δευτερογενής παγκρεατική ανεπάρκεια. Η αιτία της πρωτοπαθούς παγκρεατικής ανεπάρκειας είναι σοβαρές ασθένειες του παγκρέατος, όπως: παγκρεατίτιδα της χρόνιας μορφής, παγκρεατική ίνωση και ατελής διαπερατότητα του παγκρεατικού περάσματος.

Στην ιατρική πρακτική, είναι συνηθέστερο να υπάρχει παγκρεατική ανεπάρκεια 2-λεκανών, η αιτία της οποίας είναι η υπερβολική λήψη τροφής ή η "ασυνήθιστη" της.

Η δευτερογενής παγκρεατική ανεπάρκεια είναι πιο συχνή στην παιδιατρική πρακτική. Η διάγνωσή του είναι συχνά δύσκολη λόγω των ασαφών συμπτωμάτων κατά τη χρήση οργάνων μεθόδων. Επομένως, για τη σωστή διάγνωση και την έγκαιρη επαρκή θεραπεία, οι γιατροί θα πρέπει να χρησιμοποιήσουν ολόκληρο το οπλοστάσιο εργαλείων που έχουν στη διάθεσή τους. Όταν η δευτερογενής παγκρεατική ανεπάρκεια εντοπίζει τον πόνο στο επιγαστρικό, οι ίδιοι οι πόνοι περικυκλώνουν ή ακτινοβολούν στην αριστερή λεπίδα ώμου, στην πλάτη ή στο υποχονδρικό σώμα. Συχνά, ο πόνος συνοδεύεται από παραβίαση της καρέκλας και τα συμπτώματα της εντερικής δυσπεψίας, καθώς και από τρεμούλιασμα και φούσκωμα. Με τη διάρροια, τα κόπρανα είναι αφρώδη, υγρά, άφθονα, ανοικτά κίτρινα χρώματα λόγω της υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά. Ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα της ναυτίας στη γαστρική δυσπεψία είναι ότι δεν φέρνει ανακούφιση.

Η παγκρεατική ανεπάρκεια οδηγεί σε περιορισμό της απορρόφησης της τροφής, η οποία μπορεί επίσης να οδηγήσει σε διαταραχή των διαδικασιών απορρόφησης.

Το ιστορικό της ανάπτυξης φαρμάκων με βάση την παγκρεατίνη.

Στη θεραπεία της παγκρεατικής ανεπάρκειας, χρησιμοποιούνται παρασκευάσματα που περιέχουν ένζυμα. Το παραδοσιακό ένζυμο είναι η παγκρεατίνη, η οποία είναι ένα φάρμακο που βασίζεται στο πάγκρεας των ζώων, συνήθως στο σπίτι. Η ιστορία της παγκρεατίνης χρονολογείται από τις αρχές του εικοστού αιώνα, όταν οι ασθενείς έλαβαν σε σκόνη αποξηραμένη σκόνη παγκρέατος βοοειδών. Ωστόσο, λόγω του υψηλού επιπέδου σχηματισμού οξέος στο στομάχι, το φάρμακο απενεργοποιήθηκε και έχασε μερικές από τις θεραπευτικές του ιδιότητες.

Στη διαδικασία της περαιτέρω ανάπτυξης της φαρμακολογικής βιομηχανίας και της γνώσης των διεργασιών πέψης, άρχισαν να εμφανίζονται νέες μορφές φαρμάκων. Η παγκρεατίνη περιείχε μια μορφή δισκίων, δισκίων, κόκκων και μικροσφαιριδίων, τοποθετημένων σε κάψουλα με προστατευτικό κέλυφος.

Απαιτήσεις που πρέπει να πληρούνται φάρμακα με την περιεκτικότητα σε παγκρεατίνη:

• Έλλειψη τοξινών.
• Καλή ανεκτικότητα.
• Έλλειψη καταστροφικών παρενεργειών.
• Η δράση του φαρμάκου πρέπει να κυμαίνεται από 5-7 pH.
• Αντοχή στο υδροχλωρικό οξύ και άλλες πρωτεάσες.
• Μεγάλη διάρκεια ζωής.
• Το φάρμακο πρέπει να είναι υψηλής περιεκτικότητας σε δραστικά πεπτικά ένζυμα.

Επί του παρόντος, ανάλογα με τη σύνθεση του ενζύμου, τα παρασκευάσματα χωρίζονται σε διάφορες ομάδες:

• Παγκρεατικά ένζυμα (τρυψίνη, αμυλάση, λιπάση);
• Εκχυλίσματα με βάση τον γαστρικό βλεννογόνο (πεψίνη).
• Συνδυασμένα ένζυμα. Περιέχουν παγκρεατίνη με ημικυτταρίνη και συστατικά χολής.

Η δευτερογενής χρόνια παγκρεατική ανεπάρκεια αντιμετωπίζεται και από τις τρεις ομάδες ενζύμων, αλλά κάθε ομάδα έχει αυστηρές και σαφείς ενδείξεις χρήσης, τις οποίες θα συζητήσουμε παρακάτω.

Εκχυλίσματα που βασίζονται στον γαστρικό βλεννογόνο.

Κατά κανόνα, η δράση τους αντισταθμίζει τις παραβιάσεις του γαστρικού βλεννογόνου. Οι πεπτιδάσες, η πεψίνη και η καθεψίνη στη σύνθεση τους διασπούν φυσικές πρωτεΐνες, γεγονός που βοηθά στην απορρόφησή τους στο σώμα. Τα παρασκευάσματα με βάση εκχυλίσματα χρησιμοποιούνται κυρίως για γαστρίτιδα και δεν συνιστώνται για ασθένειες που προκαλούνται από υψηλή παραγωγή οξέος.

Πανζυτικά ένζυμα.

Οι προετοιμασίες αυτής της ομάδας ρυθμίζουν την απόδοση των λειτουργιών του παγκρέατος. Χρησιμοποιούνται τόσο στη θεραπεία όσο και ως προφυλακτικοί παράγοντες. Οι διαφορές στη δομή των ενζύμων συμβάλλουν στην ποικιλομορφία της ιατρικής τους χρήσης. Έτσι, η λιπάση επιταχύνει την υδρόλυση των λιπών, η αμυλάση αποσυνθέτει τις πηκτίνες και το άμυλο, οι πρωτεάσες βοηθούν στην διάσπαση των πεπτιδίων και των πρωτεϊνών και η δραστική τρυψίνη έχει αναλγητικό αποτέλεσμα.

Συνδυασμένα ναρκωτικά.

Δημιουργήσει ευνοϊκές συνθήκες για την πλήρη και ταχεία διάσπαση των υδατανθράκων, πρωτεϊνών και λιπών στο δωδεκαδάκτυλο ημικυτταρίνη συμβάλλει στη σταθεροποίηση της εντερικής μικροχλωρίδας, καθώς και τη διάσπαση των ινών.

Ενδείξεις χρήσης:

• παθολογία του ήπατος με ανεπάρκεια της λειτουργίας της εξωτερικής έκκρισης του παγκρέατος,
• καθιστικός τρόπος ζωής.
• δυσλειτουργία μάσησης.

Τα φάρμακα αυτής της ομάδας δεν θα πρέπει να συνταγογραφούνται σε ασθενείς με αυξημένα επίπεδα χολερυθρίνης στο αίμα και σημεία εντερικής απόφραξης, καθώς η κακή χρήση αυτών των φαρμάκων, όπως η γιορτή, οδηγεί στην ανάπτυξη διάρροιας.

Έτσι, κάθε μία από τις ομάδες ενζυμικών παρασκευασμάτων έχει μόνο τις δικές της, αυστηρά ενδείξεις για χορήγηση. Η συνταγογράφηση φαρμάκων στην ανακατανομή των ενδείξεων συμβάλλει στην ομαλοποίηση της πέψης και της αποκατάστασης του ασθενούς. Η εσφαλμένη συνταγή αυτών των συσκευών οδηγεί σε δυσπιστία και έλλειψη θετικών αποτελεσμάτων και στη χειρότερη εξέλιξη της κατάστασης και σε δυσμενείς επιπτώσεις με την επιδείνωση της γενικής υγείας του ασθενούς.

Στο ζήτημα της παγκρεατίτιδας

P.L. Scherbakov, MD, καθηγητής
Κεντρικό Ερευνητικό Ινστιτούτο Γαστρεντερολογίας, Μόσχα

Οι παγκρεατικές ασθένειες συγκαταλέγονται στις πιο συχνές βλάβες του πεπτικού συστήματος. Μεταξύ των ασθενών κυριαρχούν οι γυναίκες. Αυτό, προφανώς, συνδέεται με υψηλότερη συχνότητα χολολιθίασης (χολολιθίαση) και διαταραχές του μεταβολισμού του λίπους. Σημαντικό ποσοστό των ασθενών είναι οι ηλικιωμένοι και οι ηλικιωμένοι, ωστόσο, τα τελευταία χρόνια, οι παγκρεατικές αλλοιώσεις γίνονται συχνότερες σε παιδιά διαφορετικών ηλικιών. Επί του παρόντος, υπάρχουν διάφορες συστάσεις και πρότυπα για τη διαχείριση ασθενών με παγκρεατίτιδα. Τα πιο γνωστά είναι τα κριτήρια της Ατλάντα 1992 [1] και οι Consensuns, που υιοθετήθηκαν το 1999 στη Santroni [2], με αναθεώρηση το 2003.

Μεταξύ των φλεγμονωδών ασθενειών του παγκρέατος διακρίνεται οξεία και χρόνια παγκρεατίτιδα. Οι αιτίες των παγκρεατικών αλλοιώσεων είναι ποικίλες. Ειδικότερα, σε αυτά περιλαμβάνονται: απόφραξη του παγκρεατικού πόρου, η επίδραση των φαρμάκων ή τοξικής δηλητηρίασης από διάφορες ουσίες, μεταβολικές ανωμαλίες τόσο του πάγκρεας και άλλα όργανα και συστήματα, λοιμώδη και παρασιτικά νοσήματα, αγγειακές διαταραχές και τραύμα.

Η οξεία παγκρεατίτιδα είναι πολυαιτολογική ασθένεια. Η βάση της οξείας παγκρεατίτιδας είναι μια ενζυματική βλάβη του παγκρέατος, η οποία είναι αυτοκαταλυτική στη φύση. Υπάρχουν δύο ομάδες αιτιών της νόσου. Η πρώτη ομάδα περιλαμβάνει παράγοντες που προκαλούν δυσκολία της εκροής του παγκρεατικού υγρού διαμέσου των αγωγών του παγκρέατος και οδηγούν ως εκ τούτου σε απότομη αύξηση της πίεσης σε αυτά, με την ανάπτυξη υπέρτασης-πόρου μορφές της οξείας παγκρεατίτιδας. Η δεύτερη ομάδα αποτελείται από παράγοντες που οδηγούν στην πρωτογενή βλάβη των κυττάρων acinar με την ανάπτυξη μιας πρωτοταγούς-acinar μορφής της ασθένειας.

Οξεία πάγκρεας ζημία μπορεί να προκύψει κατά τη λήψη διαφόρων φαρμάκων όπως μεθυλντόπα, 5-αμινοσαλικυλικά, αζαθειοπρίνη, σιμετιδίνη, η φουροσεμίδη, μετρονιδαζόλη, τετρακυκλίνες, υπερχείλιση παγκρεατικού παρεγχύματος ακτινοσκιερό φάρμακα κατά τη διάρκεια ενδοσκοπικό όργανο. Επιπλέον, οι αιτίες οξείας παγκρεατίτιδας τόσο σε ενήλικες όσο και σε παιδιά μπορεί να είναι μεταβολικές διαταραχές, ιδιαίτερα υπερτριγλυκεριδαιμία - υπερλιπιδαιμία τύπου Ι, IV ή V.

Of Infectious Diseases πιο κοινή αιτία της παγκρεατίτιδας είναι: ιογενείς λοιμώξεις (κυτταρομεγαλία, έρπητα, ηπατίτιδα Α, Β, C), βακτηριακή (μυκοβακτηριδίωση, λεπτοσπείρωση), μυκητιασική (Cryptococcus, Candida), και παρασιτική μόλυνση (roundworm, γεφυρώνοντας εκκολαπτηρίου κάθαρση παγκρεατικό πόρο ή πνευμοκύστωση).

Η χρόνια παγκρεατίτιδα είναι μια μακροχρόνια, συνήθως προοδευτική φλεγμονώδης νόσος του παγκρέατος. Ταυτόχρονα, η εστιακή ή διάχυτη καταστροφή του ιστού των αδένων αναπτύσσεται με τη σταδιακή αντικατάσταση του με συνδετικό ιστό. Οι κύριοι αιτιολογικοί παράγοντες της χρόνιας παγκρεατίτιδας είναι η ίδια όπως για την οξεία παγκρεατίτιδα, που βλάπτουν άμεσα κυψελοειδή κύτταρα ή συμβάλλουν σε αύξηση της πίεσης στα παγκρεατικά αγωγοί, ωστόσο, πιο υποκριτική και λιγότερο εντατικά.

Σύμφωνα με τα κριτήρια της Ατλάντα, η σωστή διάγνωση οξείας παγκρεατίτιδας πρέπει να πραγματοποιείται σε όλους τους ασθενείς εντός 48 ωρών μετά την εισαγωγή (σύσταση βαθμού C). Η αιτιολογία της οξείας παγκρεατίτιδας θα πρέπει να οριστεί σε τουλάχιστον το 80% των περιπτώσεων και το 20% τουλάχιστον θα πρέπει να ταξινομηθεί ως ιδιοπαθή (σύσταση βαθμού Β) [3].

Εάν δεν μπορεί να αποδειχθεί η αιτία της νόσου, θα πρέπει να μιλήσουμε για ιδιοπαθή χρόνια παγκρεατίτιδα.

Σύμφωνα με τις περισσότερες μελέτες, περίπου τα μισά από τα περιστατικά οξείας παγκρεατίτιδας προκαλούνται από χολόλιθους, το 20-25% σχετίζεται με την κατάχρηση οινοπνεύματος. Η ομάδα των "ιδιοπαθών" περιλαμβάνει ασθενείς που δεν έχουν εντοπίσει κανένα προφανή λόγο για την ανάπτυξη αυτής της κατάστασης [4]. Η διάγνωση της ιδιοπαθούς παγκρεατίτιδας δεν μπορεί να καθοριστεί χωρίς στοχοθετημένη αναζήτηση χολόλιθων. Τουλάχιστον δύο φορές απαιτείται εξέταση υπερηχογράφων. Μετά από μία αρνητική υπερηχογραφική εξέταση, η πιο ευαίσθητη διαγνωστική εξέταση για την παρουσία χολόλιθων είναι μια επαναλαμβανόμενη υπερηχογραφική σάρωση που αποκαλύπτει λίθους που μπορεί να έχουν χαθεί [5].

Η εμφάνιση ενδοσκοπικής υπερηχογραφίας (EUS) και μαγνητικής τομογλαθοπανεκτογραφίας μαγνητικής τομογραφίας (MRCP) έχει επεκτείνει το φάσμα των δοκιμών που είναι διαθέσιμες για τον προσδιορισμό της αιτίας της οξείας παγκρεατίτιδας. Σε τέτοιες περιπτώσεις EUS μπορεί να ανιχνεύσει microlithiasis στη χοληδόχο κύστη ή στον χοληδόχο πόρο, και MRCP εντοπίσει περισσότερες πέτρες στο κανάλι και οι ίδιοι τον αγωγό ανωμαλίες, όπως η διάσπαση του παγκρέατος. Το EUS είναι επίσης ακριβές και ασφαλέστερο από την ενδοσκοπική οπισθοδρομική χολαγγειοπαγκρεατογραφία (ERCP) για την ανίχνευση κοινών χολόλιθων.

Η δοκιμασία χολής μπορεί να είναι ο μόνος τρόπος για τον εντοπισμό ασθενών με υποτροπιάζουσα οξεία παγκρεατίτιδα λόγω μικρολιθίασης. Η σωματομετρία (που χρησιμοποιείται για την αναγνώριση της δυσλειτουργίας του σφιγκτήρα του Oddi) μπορεί να παρουσιάσει σημαντικό κίνδυνο από την επιδείνωση της οξείας παγκρεατίτιδας και πρέπει να εκτελείται μόνο σε εξειδικευμένες μονάδες. Η προσεκτική επιλογή των ασθενών για τη μέτρηση της αντοχής είναι απαραίτητη [6]. Για να προσδιοριστεί η φύση της εξέλιξης της παγκρεατίτιδας, είναι απαραίτητο να διεξαχθεί έρευνα σχετικά με το περιεχόμενο και το επίπεδο των λιπιδίων του πλάσματος και τη συγκέντρωση ασβεστίου στο αίμα. Οι πρώιμοι και αναρρωτικοί τίτλοι αντισωμάτων σε ιούς (παρωτίτιδα, Coxsackie B4 και άλλοι) μπορούν επίσης να εντοπίσουν μια πιθανή αιτία οξείας παγκρεατίτιδας, αν και δεν δίνεται συγκεκριμένη θεραπεία. Είναι απαραίτητο να εξεταστεί η πιθανότητα ύπαρξης συνακόλουθου νεοπλάσματος ή χρόνιας παγκρεατίτιδας και να εξεταστεί ανάλογα ο ασθενής.

Οι μελέτες που απαιτούνται για τον προσδιορισμό των αιτιολογικών παραγόντων που προκάλεσαν οξεία παγκρεατίτιδα, ανάλογα με το στάδιο της νόσου, καθώς και αναμνηστικά δεδομένα για την εξαίρεση άλλων αιτιών οξείας παγκρεατίτιδας παρουσιάζονται στον πίνακα.

Μελέτες που απαιτούνται για τον προσδιορισμό της φάσης της νόσου

Προκαταρκτική ICB
Πίνετε αλκοόλ
Οικογενειακό ιστορικό *
Χρήση ναρκωτικών ουσιών
Προηγουμένως μεταφερθείσες ιογενείς ασθένειες

Ένζυμα πλάσματος του παγκρέατος
Δοκιμές ηπατικής λειτουργίας
Υπερηχογράφημα της χοληδόχου κύστης

Λιπίδια πλάσματος αίματος
Ασβέστιο πλάσματος αίματος
Οι τίτλοι αντισωμάτων σε ιούς
Επαναλαμβανόμενος υπέρηχος της χοληφόρου οδού
MRCP (χολαγγειοπαγκρεατογραφία μαγνητικού συντονισμού)
CT (σπειροειδής ή στρωματοποιημένη σύμφωνα με το πρωτόκολλο για το πάγκρεας)

Πρόσθετες μελέτες (που χρησιμοποιούνται συνήθως σε περιπτώσεις υποτροπιάζουσας ιδιοπαθούς οξείας παγκρεατίτιδας)

Επαναλάβετε τον υπέρηχο
Ενδοσκοπικό υπέρηχο
Αυτοάνοση δείκτες
Rhpg με ανάλυση χολής για την παρουσία κρυσταλλικών χολών και
κυτταρολογική εξέταση του παγκρέατος
Sfinincter oddi manometry
Παγκρεατικές λειτουργικές εξετάσεις για την εξάλειψη της χρόνιας παγκρεατίτιδας

* Γενετική ανάλυση δείχνει την παρουσία ενός οικογενειακό ιστορικό μία ή περισσότερες από τις ακόλουθες θέσεις: οξεία παγκρεατίτιδα, κοιλιακό άλγος άγνωστης διάγνωση εκ νέου, παγκρεατικό καρκίνωμα ή σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1. Τροποποιημένο συστάσεις της Παγκόσμιας Ένωσης [7].

Η παρατεταμένη δυσλειτουργία του παγκρέατος μπορεί να οδηγήσει στην εμφάνιση χρόνιων μεταβολών, που εκδηλώνονται ως χρόνια ασβεστολιθική παγκρεατίτιδα, χρόνια φλεγμονώδης παγκρεατίτιδα ή χρόνια αποφρακτική παγκρεατίτιδα.

Οι συγγενείς διαταραχές της δραστηριότητας του παγκρέατος, οι οποίες αργότερα μπορούν να εκδηλωθούν με την ανάπτυξη μιας φλεγμονώδους αντίδρασης, σχετίζονται με αυτοσωματικές κυριαρχικές ανωμαλίες του γονιδίου ή του χρωμοσώματος 7G που σχετίζονται με τον καρκίνο του παγκρέατος.

Η διάσπαση της δραστηριότητας του παγκρέατος, η οποία δεν συνοδεύεται, κατά κανόνα, από μια φλεγμονώδη αντίδραση, αλλά που έχει ορισμένα κλινικά συμπτώματα, έχει ονομαστεί παγκρεατική ανεπάρκεια.

Υπάρχει πρωτογενής και δευτερογενής παγκρεατική ανεπάρκεια. Η πρωτογενής παγκρεατική ανεπάρκεια αναπτύσσεται λόγω της επίδρασης των λεγόμενων. μη τροποποιήσιμους παράγοντες που ένα άτομο (ο ίδιος ο ασθενής ή ο γιατρός) δεν μπορεί να επηρεάσει και να επηρεάσει. Αυτές περιλαμβάνουν ασθένειες όπως κυστική ίνωση του παγκρέατος, συγγενή βλάβη του παγκρεατικού πόρου, σύνδρομο Shwachman, απομονωμένη έλλειψη λιπάσης, απομονωμένη ανεπάρκεια θρυψίνης, κληρονομική υποτροπιάζουσα παγκρεατίτιδα.

Στην κλινική πρακτική, η δευτερογενής ή σχετική παγκρεατική ανεπάρκεια (παγκρεατοπάθεια) είναι πιο συχνή, προκαλούμενη, κατά κανόνα, από την κατάποση μιας ασυνήθιστης τροφής, την υπερβολική ποσότητα ή τις προσωρινές διαταραχές της λειτουργίας του παγκρέατος. Η δευτερογενής ανεπάρκεια μπορεί να συνοδεύεται από διάφορες φλεγμονώδεις ασθένειες της ανώτερης πεπτικής οδού (VOPT).

Οι κλινικές εκδηλώσεις της παγκρεατικής ανεπάρκειας είναι σημάδια της εξασθενημένης παγκρεατικής δραστηριότητας - κοιλιακός πόνος, αλλαγές στην όρεξη (μείωση ή πλήρη εξαφάνιση), ναυτία, τραντάγματα στην κοιλιά, μετεωρισμός και μετεωρισμός, steatorrhea. Η ένταση και η σοβαρότητα αυτών των συμπτωμάτων εξαρτάται από το βαθμό βλάβης του παγκρέατος.

Η διάγνωση της δευτερογενούς παγκρεατικής ανεπάρκειας μπορεί συχνά να παρουσιάσει σημαντικές δυσκολίες εξαιτίας της ασάφειας των κλινικών συμπτωμάτων, μικρών αλλαγών με τις μελετητικές μεθόδους έρευνας. Επομένως, για τη σωστή διάγνωση και έγκαιρο διορισμό κατάλληλης θεραπείας, ο γιατρός πρέπει να χρησιμοποιήσει ολόκληρο το οπλοστάσιο εργαλείων που έχει στη διάθεσή του. Σε περίπτωση παγκρεατικής ανεπάρκειας, οι πόνοι εντοπίζονται στο επιγαστρικό, αριστερό υποχωρόνιο ή περικυκλώνουν, που ακτινοβολούν στο αριστερό υποχωρόνιο, κάτω από το αριστερό ωμοπλάτη, στο πίσω μέρος. Ο πόνος μπορεί να είναι παροξυσμικός και επίμονος, εντείνουν μετά την υπερκατανάλωση, τρώγοντας λιπαρά, πικάντικα και τηγανητά τρόφιμα, αλκοόλ. Η θερμότητα αυξάνει τον πόνο, η χρήση του κρύου μειώνεται κάπως. Ο πόνος σταματάει με τα ναρκωτικά. Οι πόνοι υποχωρούν κάπως όταν ο ασθενής αναγκάζεται να σταθεί - γόνατο, κάθισε, κάμπτεται προς τα εμπρός, ξαπλωμένος στο πλάι του με τα γόνατα τράβηξε στο στήθος του. Το σύνδρομο του πόνου συνοδεύεται από συμπτώματα της εντερικής δυσπεψίας και διαταραχών των κοπράνων, ενώ οι ασθενείς παραπονιούνται για οίδημα και τραντάγματα στην κοιλιά, μπορεί να υπάρχει δυσκοιλιότητα και διάρροια. Το σκαμνί με διάρροια είναι άφθονο, ρευστό, αφρώδες, ανοιχτό κίτρινο, λόγω της μεγάλης ποσότητας λίπους. Υπάρχουν επίσης ενδείξεις γαστρικής δυσπεψίας - ναυτία και έμετος, που δεν φέρνουν ανακούφιση.

Σε περίπτωση παγκρεατικής ανεπάρκειας, χρησιμοποιούνται διάφορα φάρμακα που περιέχουν ένζυμα. Παραδοσιακά, χρησιμοποιείται παγκρεατίνη για αυτό - ένα φάρμακο που παρασκευάζεται από το πάγκρεας των ζώων [8]. Ωστόσο, υπό συνθήκες έντονης σχηματισμού οξέων στο στομάχι, παρατηρήθηκε μερική αδρανοποίηση και το φάρμακο δεν παρήγαγε το αναμενόμενο θεραπευτικό αποτέλεσμα. Στη συνέχεια, με την ανάπτυξη της φαρμακευτικής βιομηχανίας, εμφανίστηκε η γνώση του μηχανισμού πέψης, εμφανίσθηκαν νέες μορφές παρασκευασμάτων που περιέχουν παγκρεατίνη με τη μορφή δισκίων, επικαλυμμένων δισκίων, προστατευμένων επικαλυμμένων κόκκων και μικροσφαιριδίων τοποθετημένων σε μια κάψουλα.

Επί του παρόντος, τα παρασκευάσματα ενζύμων που χρησιμοποιούνται στην κλινική πρακτική πρέπει να πληρούν ορισμένες προϋποθέσεις:

• μη τοξικότητα.
• καλή ανοχή;
• έλλειψη σημαντικών ανεπιθύμητων ενεργειών ·
• βέλτιστη δράση στην περιοχή pH 5-7.
• αντοχή σε υδροχλωρικό οξύ, πεψίνη και άλλες πρωτεάσες,
• το περιεχόμενο επαρκούς αριθμού ενεργών πεπτικών ενζύμων ·
• μεγάλης διάρκειας ζωής [9].

Ανάλογα με την φάση της παθολογικής διεργασίας μπορεί να χωριστεί σε τέσσερις μορφές της οξείας παγκρεατίτιδας, οξείας διάμεσης οίδημα αντίστοιχη φάση (ορώδης, αιμορραγική, ορο-αιμορραγικό), οξεία νεκρωτική εκφράζουν φάση σχηματισμού νέκρωση (με ή χωρίς συστατικό αιμορραγικό αυτό)? διεισδυτική-νεκρωτική και πυώδης-νεκρωτική, που αντιστοιχεί στη φάση τήξης και απομόνωσης νεκρωτικών εστιών.

Για να διευκολυνθεί η επιλογή των τακτικών θεραπείας, ο όγκος της θεραπείας με έγχυση και η σωστή ερμηνεία της μορφής της παγκρεατίτιδας, οι ήπιες, μέτριες και σοβαρές βαθμίδες δηλητηρίασης διακρίνονται.

Ήπια (τυπικά συμβαίνουν σε ορώδες παγκρεατικό οίδημα) χαρακτηρίζεται από ικανοποιεί την γενική κατάσταση του ασθενούς, μέτρια επιγαστρικό πόνο, ναυτία, εμετό μια φορά, κανένα σύμπτωμα ερεθισμού του περιτοναίου, αμετάβλητο χρώμα του δέρματος, ένας ρυθμός παλμών στο εύρος 88-90 u. / Min, κανονική ή ελαφρά αυξημένη αρτηριακή πίεση (ΒΡ), υψηλοί αριθμοί ουροαμυλάσης, χαμηλή δραστικότητα θρυψίνης και λιπάσης, αποθηκευμένο ή ελαφρώς μειωμένο όγκο αίματος (BCC) (έλλειψη 7-15%), μυαλό ennym λευκοκυττάρωση, δέκατα.

Ο μέσος βαθμός δηλητηρίασης (μικρών εστιακή νέκρωση παρατηρήθηκε σε προστάτη) εκδηλώνεται επίμονη πόνους στο επιγάστριο, οι οποίες δεν εξαφανίζονται όταν εφαρμόζεται αναλγητικά και σπασμολυτικά, ωχρότητα και κυανωτική δέρμα, επαναλαμβανόμενη εμετό, μυϊκή ένταση στο επιγάστριο, τον καρδιακό ρυθμό σε 100-110 παλμούς. / Min, μείωση της αρτηριακής πίεσης κάτω από το αρχικό επίπεδο, αυξημένη περιφερική πίεση και μείωση της κεντρικής φλεβικής πίεσης (CVP), υψηλοί αριθμοί ουροαμυλάσης, πρώιμη υψηλή δραστικότητα θρυψίνης και λιπάσης, μείωση της στάθμης ιόντων ασβεστίου Αυτό οφείλεται στην υψηλή περιεκτικότητα σε σιαλικά οξέα, στη μείωση της β-cc (έλλειψη 16-35%), στη μείωση της διούρησης και στην αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος στους 38 ° C.

Σοβαρή τοξικότητα (συμβαίνει σε μία εκτεταμένη νέκρωση, καρκίνος) χαρακτηρίζεται από σοβαρή γενική κατάσταση του ασθενούς, σοβαρή πόνους στο επιγάστριο, επώδυνη έμετος απότομα ωχρό ή κυανωτική υμένες, συχνά ίκτερος, εμφάνιση των συμπτωμάτων περιτονίτιδας του καρδιακού ρυθμού άνω των 120 bpm. / Min, που υπάγονται επίπεδο Η πίεση του αίματος και η CVP, η μείωση της δραστικότητας της ουροαμυλάσης, της θρυψίνης και της λιπάσης, το επίπεδο ιόντων ασβεστίου, η χαμηλή διούρηση, η πλήρης ανουρία, η απότομη μείωση του BCC (ανεπάρκεια 36-50%), ΙΕΜ καρδιάς, ήπατος, πνεύμονα, νεφρού.

Από την αρχή, επικρατούσε στη θεραπεία της οξείας παγκρεατίτιδας η χειρουργική μέθοδος που προτάθηκε από τον γερμανό χειρούργο Korbe το 1894. Ωστόσο, το υψηλό ποσοστό θνησιμότητας (90-100%) ακόμη και εκείνη την εποχή την καθιστά συγκρατημένη για τη θεραπεία αυτής της μεθόδου [10]. Στο 5ο Παν-Ρωσικό Συνέδριο Χειρουργών, ο Ακαδημαϊκός V.S. Saveliev (1978) υπογράμμισε ότι μια συντηρητική μέθοδος για τη θεραπεία της οξείας παγκρεατίτιδας είναι πλέον γενικά αναγνωρισμένη. Ωστόσο, οι τακτικές θεραπείας υπαγορεύονται κυρίως από τη μορφή της νόσου. Εάν η διάμεση και η νεκρωτική παγκρεατίτιδα είναι κρίσιμη, η έγκαιρη αγωγή της συντηρητικής θεραπείας και, σε μικρότερο βαθμό, η χειρουργική επέμβαση και με τη διήθηση-νεκρωτική, απαιτείται μόνο συντηρητική θεραπεία, τότε μια πυώδης-νεκρωτική μορφή απαιτεί υποχρεωτική χειρουργική επέμβαση.

Στη θεραπεία της παγκρεατίτιδας που οδηγεί στη μείωση της παγκρεατικής έκκρισης, καθώς η αυξημένη έκκριση πλούσιου σε ένζυμα παγκρεατικού χυμού, ιδιαίτερα με σημαντική απόφραξη του αγωγού, οδηγεί στην πρόοδο της διαδικασίας. Οι ασθενείς με σοβαρή οξεία παγκρεατίτιδα θα πρέπει να υποβάλλονται σε θεραπεία στη μονάδα εντατικής θεραπείας.

Σε οποιαδήποτε παραλλαγή της οδού της οξείας παγκρεατίτιδας, η θεραπεία αρχίζει με το διορισμό της πείνας, η οποία, ανάλογα με τη σοβαρότητα της νόσου, συνταγογραφείται για 3-5 ημέρες. Σε μια εύκολη διαδικασία μετά από αυτή την περίοδο, οι ασθενείς μπορούν να τρώνε χωρίς πόνο, να επεκτείνουν τη διατροφή τους, να ανακάμπτουν σταδιακά και δεν χρειάζονται περαιτέρω θεραπεία. Με πιο σοβαρή ασθένεια τις πρώτες ημέρες, πραγματοποιείται σταθερή αναρρόφηση των γαστρικών περιεχομένων και προσδιορίζεται γρήγορα η βέλτιστη τακτική για τη διαχείριση του ασθενούς. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι με σωστή αντιμετώπιση, οι ασθενείς με οξεία παγκρεατίτιδα μέτριας σοβαρότητας χωρίς ανάπτυξη νέκρωσης παγκρεατίτιδας και παραπαγκρεατικού φλεγμαμίου μπορούν να θεραπευτούν με συντηρητικές μεθόδους.

Κατά την επιλογή της τακτικής θεραπείας ασθενών με οξεία παγκρεατίτιδα, είναι σημαντικό να διαφοροποιηθούν οι οδικές και ενδιάμεσες μορφές οξείας παγκρεατίτιδας. Οι δείκτες μιας νεκρωτικής διαδικασίας που έχει αρχίσει είναι μεταβολές στις συγκεντρώσεις ορού της C-αντιδρώσας πρωτεΐνης και της ελαστάσης. Οι ασθενείς με οίδημη μορφή παγκρεατίτιδας χρειάζονται συντηρητική θεραπεία και δυναμική παρατήρηση, ενώ οι ασθενείς με νέκρωση παγκρέατος χρειάζονται εντατική θεραπεία. Η επιλογή των τακτικών διαχείρισης καθορίζεται από τη λειτουργική βιωσιμότητα των οργάνων και την παρουσία των συνωστωδών. Ασθενείς χωρίς ταυτόχρονη παθολογία οργάνων και με περιορισμένη νέκρωση μπορούν να αντιμετωπιστούν συντηρητικά, ενώ οι ασθενείς με πολλαπλή ανεπάρκεια οργάνων ή πρόοδο συνωστωδικοτήτων είναι υποψήφιοι για χειρουργική θεραπεία.

Για την καταστολή της παγκρεατικής έκκρισης χρησιμοποιούνται επί του παρόντος αναστολείς της αντλίας πρωτονίων, οι οποίοι θα πρέπει να χορηγούνται παρεντερικώς, συγκεκριμένα η παντοπραζόλη (Controloc®). Αυτός ο εκπρόσωπος αναστολέων αντλίας πρωτονίων έχει τον μεγαλύτερο χρόνο έκθεσης (έως και 48 ώρες), εξασφαλίζοντας αξιόπιστο αποκλεισμό της παραγωγής υδροχλωρικού οξέος στο στομάχι και με τον τρόπο αυτό καταστέλλοντας όλες τις αντιδράσεις σχηματισμού ενζύμων στο πάγκρεας. Σε αντίθεση με άλλους αντιπροσώπους αναστολέων αντλίας πρωτονίων, η παντοπραζόλη (Kontrolok®) μετά τη χορήγηση δεν μεταβολίζεται στο ήπαρ χρησιμοποιώντας κυτοχρώμα P450 και τα συνενζύμα του, επομένως η παντοπραζόλη δεν αλληλεπιδρά με φάρμακα που υποβάλλονται σε μεταβολισμό στο ήπαρ, δεν ανταγωνίζονται με αυτά. σε συνδυασμό με άλλα φάρμακα για τη θεραπεία της παγκρεατίτιδας τόσο σε οξεία όσο και σε χρόνια στάδια. Η αρχική ημερήσια δόση του Kontroloka είναι 80 mg. Εάν είναι απαραίτητο, η δόση μπορεί να τιτλοποιηθεί, αυξανόμενη ή μειούμενη, ανάλογα με τους δείκτες έκκρισης οξέος στο στομάχι. Σε δόσεις που υπερβαίνουν τα 80 mg ημερησίως, πρέπει να χωρίζονται σε δύο εισροές. Ίσως μια προσωρινή αύξηση της δόσης πάνω από 160 mg παντοπραζόλης, αλλά η διάρκεια χρήσης θα πρέπει να περιορίζεται μόνο από την περίοδο που είναι απαραίτητη για τον επαρκή έλεγχο της έκκρισης οξέος. Η σκόνη διαλύεται σε 10 ml φυσιολογικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου, το οποίο προστίθεται στο φιαλίδιο. Το διάλυμα αυτό μπορεί να χορηγηθεί απευθείας ή μετά από ανάμιξη με 100 ml φυσιολογικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου, διαλύματος γλυκόζης 5% ή 10%. Η ενδοφλέβια χορήγηση θα πρέπει να πραγματοποιείται εντός 2-15 λεπτών. Αυτά τα φάρμακα θα πρέπει να χρησιμοποιούνται στις παραπάνω δόσεις μέχρι την ανακούφιση του συνδρόμου πόνου και την εξάλειψη του "αποφεύγοντος" ενζύμου στο αίμα, μετά την οποία θα πρέπει να λαμβάνονται από το στόμα στη μισή δόση για ένα μήνα ή να αντικαθίστανται με αντιόξινα όπως τα Almagel, Maalox, Phosphalugel 6 -8 φορές την ημέρα.

Το πιο σημαντικό στην οξεία περίοδο της παγκρεατίτιδας δίνεται στην απομάκρυνση του συνδρόμου ηγετικού πόνου, για το οποίο χρησιμοποιείται συνήθως ο συνδυασμός μη ναρκωτικών αναλγητικών και αντισπασμωδικών:

• Μεταμιζόλη νατρίου μέσα σε 250 - 300 mg 2-3 r / ημέρες
• ή 50% διάλυμα σε / m ή / σε 0,1-0,2 ml / 10 kg για την ανακούφιση του συνδρόμου πόνου
• ή παρακεταμόλη από το στόμα 0,5 g 2-3 p ημερησίως για την ανακούφιση του πόνου

σε συνδυασμό με:

• βουτυλοβρωμιούχο υοσκίνη από το στόμα 20 mg 3-4 p / ημέρα, πριν από την ανακούφιση του συνδρόμου πόνου
• ή Drotaverinum εντός 30-40 mg 3-4 r / ημερών
• ή παπαβερίνη από το στόμα ή από το ορθό στα 15-20 mg 3-4 p / ημέρα, πριν την ανακούφιση του πόνου
• ή πλατιφιλίνη από του στόματος ή s / c 3-4 mg 2-3 p / ημέρα πριν ανακουφισθεί ο πόνος.

Σε περίπτωση συνδρόμου έντονου πόνου, είναι λογικό να χρησιμοποιούμε ναρκωτικά αναλγητικά, όπως το Promedol [11].

Η ενζυμική θεραπεία αντικατάστασης της παγκρεατίτιδας στοχεύει στην εξάλειψη των παραβιάσεων της πέψης των λιπών, των πρωτεϊνών και των υδατανθράκων.

Μεταξύ του μεγάλου αριθμού παγκρεατικών ενζύμων που χρησιμοποιούνται στη γαστρεντερολογία, προτιμούνται τα φάρμακα που ανταποκρίνονται καλύτερα στις σύγχρονες απαιτήσεις:

• αντοχή στο υδροχλωρικό οξύ, παρουσία ανθεκτικού σε οξύ κελύφους,
• λιπάσης όχι μικρότερη από 25.000 IU ανά πρόσληψη, βέλτιστη δράση ενζύμων στην περιοχή ρΗ 5-7.
• ομοιόμορφη και ταχεία ανάμειξη με τρόφιμα, μέγεθος μικροκάψουλας όχι μεγαλύτερο από 2 mm.
• ταχεία απελευθέρωση ενζύμων στο δωδεκαδάκτυλο.

Παραδοσιακά παγκρεατικά ένζυμα με τη μορφή δισκίων ή σακχαρόπηκτων κατά κανόνα καταστρέφονται από το υδροχλωρικό οξύ του γαστρικού υγρού, το οποίο απαιτεί αύξηση της ημερήσιας δόσης φαρμάκων για τη διόρθωση της εξωκρωμικής ανεπάρκειας. Τα μικροκοκκοποιημένα ένζυμα έχουν το καλύτερο αποτέλεσμα [12].

Η δίαιτα για την παγκρεατίτιδα παίζει σημαντικό ρόλο σε όλα τα στάδια της παρακολούθησης του ασθενούς και βασίζεται στη μηχανική, θερμική και χημική καταστολή του παγκρέατος, στην καταστολή της υπερπαραμετρικής, στη μείωση της στάσης στους αγωγούς και στο δωδεκαδάκτυλο, στη μείωση της αντανακλαστικής διέγερσης της χοληδόχου κύστης.

Επί του παρόντος, έχει αναπτυχθεί μια νέα έννοια της διατροφικής υποστήριξης στην παγκρεατίτιδα και έχει αναθεωρηθεί η στάση απέναντι στη διατροφή "λιμοκτονία", παρεντερική και εντερική διατροφή. Έδειξε ότι η νηστεία αυξάνει το ρυθμό της λιπόλυσης, προκαλεί την ανάπτυξη της υποδιπρωτεϊναιμίας, της μεταβολικής οξέωσης, επιδεινώνει τις εκφυλιστικές μεταβολές στο πάγκρεας.

Η διατροφική υποστήριξη είναι καλή διατροφή μέσω μερικής ή πλήρους παρεντερικής και εντερικής διατροφής. Ο κύριος σκοπός του: παροχή του σώματος με δότες ενέργειας (υδατάνθρακες, λιπίδια), πλαστικό υλικό (αμινοξέα). τη διόρθωση μεταβολικών διαταραχών και την αποκατάσταση της τροφικής κατάστασης του ασθενούς. Η πρώιμη παρεντερική και εντερική διατροφή επιταχύνει τις επανορθωτικές διεργασίες στο γαστρεντερικό σωλήνα.

Ο αλγόριθμος θρεπτικής υποστήριξης βασίζεται στην αξιολόγηση της κατάστασης του ασθενούς και περιλαμβάνει τα στάδια της παρεντερικής, εντερικής ή μικτής διατροφής και της ίδιας της διατροφής (αριθμός δίαιτας 5P). Η ιατρική διατροφή θεωρείται φαρμακοθεραπεία διαφόρων μεταβολικών διαταραχών και αποτελεί τον κύριο τρόπο εξασφάλισης της ποιότητας των ενεργειακώς-πλαστικών αναγκών του ασθενούς.

Η αποτελεσματικότητα της θεραπείας της παγκρεατίτιδας αξιολογείται από τη δυναμική του πόνου και τα δυσπεπτικά σύνδρομα, την ομαλοποίηση των επιπέδων των ενζύμων στο αίμα και τα ούρα, των δεικτών της κορωδιού, της ελαστάσης των κοπράνων και της αύξησης του σωματικού βάρους του ασθενούς.